Министерства здравоохранения РФ


Разделы дисциплины и междисциплинарные связи с обеспечиваемыми



страница156/409
Дата30.07.2018
Размер23.4 Mb.
1   ...   152   153   154   155   156   157   158   159   ...   409
5.2. Разделы дисциплины и междисциплинарные связи с обеспечиваемыми

(последующими) дисциплинами

№ п\п

Наименование

обеспечиваемых

(последующих)

дисциплин

Разделы дисциплины

1

2

3

4

5

6

7

8

1

Модуль клинических дисциплин профессионального цикла

+

+

+

+

+

+

+

+

2

Модуль терапевтических дисциплин профессионального цикла

+

+

+

+

+

+

+

+

3

Модуль хирургических дисциплин профессионального цикла

+

+

+

+

+

+

+

+

4

Модуль медико-профилактических дисциплин профессионального цикла

+

+

+

+

+

+

+

+

5.3. Разделы дисциплины и виды занятий

5.4. Лекции (количество часов)

п/п

Название тем лекций базовой части дисциплины по ФГОС

1

Введение. Предмет, разделы и методы патофизиологии. Основные понятия общей нозология.

2

Реактивность и резистентность организма.Их значение в патологии. Наследственность, изменчивость и патология

3

Общая патология и тератология гипоксии и гипероксии

4

Общая патология и тератология ответа острой фазы. Лихорадка.

5

Типовые нарушения тканевого роста. Опухоли.

6

Общая патология и тератология экстремальных и терминальных состояний. Шок, комы.

7

Типовые формы патологии эндокринной системы.

Стресс и его значение в патологии.






Всего

5.5. Практические занятия

п/п

Название тем практических занятий (модулей) базовой части дисциплины по ФГОС и формы контроля

1

Патогенное действие факторов внешней и внутренней среды. Общая патология и тератология гипоксии и гипероксии.

2

Общая патология и тератология воспаления Лихорадка. ССВР.

3

Типовые нарушения тканевого роста. Опухоли

4

Типовые формы нарушения обмена веществ. Метаболический синдром.

5

Синдром сердечной недостаточности. Расстройства регионарного кровообращения. Синдром хронической венозной недостаточности.

6

Общая патология и тератология экстремальных и терминальных состояний. Синдром полиорганной недостаточности Коллоквиум




.

. Тематический план практических занятий по тератологии


7

Номенклатура патологических состояний в тератологии. Методы исследования врождённых пороков развития.

8

Врождённые пороки развития центральной нервной системы и эндокринных желез.

9

Врождённые пороки развития сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

10

Врождённые пороки развития органов пищеварения и мочеполовой систем.

11

Врождённые пороки развития опорно-двигательного аппарата, кожи и ее придатков

12







Всего

5.7 Лабораторные работы не предусмотрены

5.8. Самостоятельная работа

Самостоятельная работа

В том числе:

Подготовка рефератов, НИС

Самостоятельная подготовка по темам практических занятий

6. ОЦЕНОЧНЫЕ СРЕДСТВА ДЛЯ ТЕКУЩЕГО КОНТРОЛЯ УСПЕВАЕМОСТИ И УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ

Темы для рефератов, НИРС

  1. Причины и механизмы нарушений реологических свойств крови.

Причины и механизмы нарушений микрососудистой проницаемости.

  1. Источники и основные группы медиаторов при хроническом воспалении.

  2. Факторы, способствующие формированию интоксикации. ее роль в генерализации воспаления..

  3. Значение реактивности организма в возникновении воспаления и инфекционного процесса.

  4. Нарушение фагоцитоза.

  5. Псевдоаллергические реакции. Механизмы развития, отличия от истинных аллергических реакций.

  6. Пути и этапы метастазирования опухолей и современные представления об их механизмах.

  7. Голодание. Виды голодания. Периоды голодания; изменения обмена веществ и физиологических функций в разные периоды голодания. Условия, влияющие на резистентность организма к голоданию. Понятие о лечебном голодании.

  8. Нарушения углеводного обмена: всасывания в пищеварительном тракте, межуточного обмена углеводов в тканях

  9. Нарушения липидного обмена. Алиментарная, транспортная, ретенционная гиперлипемии. Общее ожирение, его виды и механизмы

  10. Белково-калорийная недостаточность.

  11. Роль наследственных и средовых факторов в возникновении заболевания.

  12. Классификация типов конституции (Гиппократ, Гален, Кречмер, Чер-норуцкий). Связь типов конституции с болезнями.

  13. Влияние возраста на развитие болезней.

  14. Учение о фагоцитозе как основе воспалительной реакции.

  15. Аллергические заболевания человека (поллиноз, крапивница, отек Квинке, анафилактический шок, сывороточная болезнь, лекарственная аллергия).

  16. Значение воспаления для организма.

  17. Особенности опухолевой ткани и влияние ее на организм.

  18. Теории стресса.

  19. Болезни адаптации.

  20. Анатомическая, физиологическая, биохимическая адаптация в процессе перестройки организма в связи с болезнью, травмой и инвалидностью.

  21. Посттравматический стресс, его причины и посттравматические стрессовые нарушения.

  22. Биологическое значение адаптационного синдрома.

  23. Дерматоглифика - один из основных методов исследования в тератологии.

  24. Генетические методы исследования в тератологии- ВПР лица и шеи..

  25. Микро- и макроцефалия.

  26. Пороки сердца.

  27. Остеохондродисплазии.

  28. Болезнь Дауна.

  29. Синдром Патау.

  30. Синдром Эдвардса.

  31. Синдром Клайфельтера.

  32. Синдром Шерешевского-Тернера.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Контрольно-измерительные материалы по темам практических занятий и лекций включают тестовые задания и ситуационные задачи.

Компьютерная программа и печатные образцы тестовых заданий для итогового тестирования в VI семестре перед экзаменом по всем темам доступны обучающимся (в учебном кабинете на кафедре и на сайте кафедры или портале вуза).


НОЗОЛОГИЯ ВКЛЮЧАЕТ СЛЕДУЮЩИЕ РАЗДЕЛЫ




учение о типовых формах патологии органов и тканей

учение о типовых изменениях органов и тканей в условиях патологии

общую этиологию +

общий патогенез +

общее учение о болезни +

учение о типовых патологических процессах






ОСНОВНЫМИ ФАКТОРАМИ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН ЯВЛЯЮТСЯ: 




чрезмерная интенсификация свободнорадикальных и липопероксидных реакций

активация мембранных и внутриклеточных фосфолипаз +

гипергидратация клет ки и субклеточных структур +

массированный выход в цитозоль лизосомных гидролаз и активация их +

активация транспорта глюкозы в клетку

адсорбция белков на цитолемме

детергентное действие ВЖК и гидроперекисей липидов +




ВЕРНО ТО, ЧТО ПРИ РАЗВИТИИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ

ЦИТОТОКСИЧЕСКОГО ТИПА:




в качестве антигенов выступает составная часть клетки, расположенная на её поверхности +

основную роль в иммунном ответе играют IgG и IgМ +

циркулирующие антитела обладают комплементзависимой цитотоксичностью +

в качестве антигенов выступает гаптен, фиксированный на поверхности клетки +

основную роль в иммунном ответе играют T-лимфоциты

возможен комплементнезависимый лизис клетокмишеней +



ПРИЧИНАМИ МОДИФИКАЦИИ ЛП ЯВЛЯЮТСЯ:




гликозилирование +

активация процесса липопероксидации +

расщепление липидов под действием триглицеридлипазы

этерификация холестерина

образование АТ против апоЛП +

образование комплекса с гликозамингликанами межклеточного вещества +

частичный протеолиз апоЛП +

ресинтез ЛП из КТ и белков



АТИПИЗМ РОСТА ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:




метастазированием +

инвазивным ростом +

увеличением пролифератив ного пула опухолевых клеток +

образованием блокирующих антител

рецидивированием +

экспансивным ростом

торможением или блоком созревания клеток +

ослаблением свойства контактного торможения клеток +



СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Задача 1.

В стационар поступил пациент Д., 56 лет, у которого в течение одного месяца было два церебральных ишемических эпизода, развивавшиеся остро на фоне длительных пароксизмов мерцательной аритмии с расстройствами сознания, судорогами в правых конечностях, нарушениями речи, правосторонним гемипарезом (который затем полностью регрессировал) и левосторонним гемипарезом.

Диагноз при поступлении: повторные ишемические инсульты в бассейнах левой задней мозговой артерии, левой средней мозговой артерии и правой средней мозговой артерии с афазией и левосторонним гемипарезом. На магнито-резонансной томограмме (МРТ) множественные очаги ишемии мозга в правой теменной и левой затылочной долях.

Вопросы

1. Какова причина множественных очагов ишемии мозга у Д.?

2. Каковы основные звенья механизма ишемического повреждения клеток головного мозга при ишемическом инсульте?

Ответы:

1. Причиной очагов ишемии мозга у Д. являются множественные тромбоэмболы. Тромбы образовались в камерах сердца во время повторных длительных эпизодов мерцательной аритмии.



2. Основными звеньями механизма повреждения клеток головного мозга при их ишемии («ишемического каскада») являются:накопление в головном мозге избытка возбуждающих аминокислот глутамата, аспартата и др. (это специфично для нервной ткани) > открытие под влиянием возбуждающих аминокислот Ca2+/Na+ каналов нейронов > избыточный ток ионов кальция в нейроны > накопление в них избытка ионов кальция > расстройство процессов энергообеспечения клеток > накоплние в них избытка молочной кислоты с развитием лактат-ацидоза > активация Са2+-кальмодулин зависимых ферментов: протеаз, фосфолипазы А2, NO-синтазы > повышение синтеза N0 с чрезмерной генерацией активных форм кислорода и цитотоксических продуктов липопероксидации > подавление энергетических и синтетических процессов в клетках, повреждение их мембран и ферментов > дисбаланс ионов и жидкости > массированный апоптоз и некроптоз нейронов.
Задача 2
У пациента П. 65 лет с хроническим бронхитом после перенесённого инфаркта миокарда развились признаки вялотекущей пневмонии: кашель с умеренным количеством вязкой мокроты, притупление в нижнезадних отделах лёгких при перкуссии, мелкопузырчатые хрипы при аускультации, слабо выраженная лихорадка. Анализ крови: эритроцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы нейтрофилов влево до промиелоцитов, ускорение СОЭ, гиперглобулинемия.

Вопросы:

1.Каковы возможные причины слабой выраженности воспалительного процесса у пациента П.?
2.Каковы механизмы развития каждого из симптомов у П.?
3.С помощью каких мероприятий можно повысить у П. эффективность адаптивных механизмов (назовите их), развивающихся при воспалении?

Ответы:

1.Вялое течение воспаления у П. можно объяснить гипоксией, иразвившейся в связи с недостаточностью лёгочного кровообращения, гиповентиляцией лёгких, изменениями реологических свойств крови.
2.Кашель возникает при раздражении эпителия бронхов накапливающейся слизью; притупление при перкуссии в нижнезадних отделах обусловлено отёком лёгких в результате уменьшения сократительной функции сердца; мелкопузырчатые хрипы при аускультации связаны со скоплением в просветах мелких бронхов и бронхиол жидкого секрета; лихорадка - результат образования пирогенных факторов в процессе воспаления; эритроцитоз является адаптивной реакцией организма на респираторную и циркуляторную гипоксию. Он обусловлен повышением секреции эритропоэтина при снижении HbO2 ниже 100 г/л; лейкоцитоз - следствие мобилизации лейкоцитов из костномозгового пула под действием ИЛ, образующихся в очаге воспаления; ускорение СОЭ обусловлено нарушением соотношения основных глобулиновых фракций крови, избыточным накоплением в крови белков острой фазы воспаления (Среактивного белка и амилоида), накоплением в плазме крови положительно заряженных веществ (белки, катионы).
3.Повысить у П. эффективность адаптивных механизмов можно путем стимуляции работы сердца и функции лёгких (например, применением дыхательной гимнастики); нормализацией реологических свойств крови (например, переливая кровь и кровезаменители).

Задача 3

Пациенту К. 50 лет после выведения его из тяжелого состояния, вызванного внезапно начавшимся дома обильным кровотечением из поражённого опухолью желудка, была проведена гастрэктомия под наркозом с использованием ИВЛ. В ходе проведения противошоковой терапии и операции К. вводили различные плазмозаменители (в пределах 1,0 л) и перелили 2,5 л цельной донорской крови после восьмидневного её хранения. На 3и сутки после операции, несмотря на восстановление до нормы концентрации Hb в крови, у К. состояние продолжало оставаться тяжёлым: слабость, головная боль, головокружение, кожа рук и ног холодная, гипотензия (70/30 мм рт.ст.), тяжёлые расстройства внешнего дыхания, почечная недостаточность и желтуха (желтушность кожи и склер). К. был переведён на ИВЛ.

Вопросы:

1. Какое состояние наблюдалось у К. на третьи сутки после операции? Ответ обоснуйте.


2. Каковы причины и механизмы развития гипоксии: а) в предоперационном периоде, б) в ходе операции, в) на третьи сутки послеоперационного периода?

Ответы:

1. У К. на третьи сутки после операции развился шок. На это указывают симптомы, характерные для него, как для системного расстройства гемодинамики: -снижение температуры кожи (нарушение периферического кровообращения), -слабость, -головокружение, - расстройства внешнего дыхания (нарушение церебрального кровообращения), -почечная недостаточность (нарушение перфузии почек). Артериальная гипотензия также является одним из главных симптомов шока.

2. а) Гипоксия в предоперационном периоде - следствие анемии мегалобластного типа (в связи с поражением желудка, что привело к дефициту внутреннего фактора Касла и нарушению эритропоэза), постгеморрагической анемии (К. мог иметь скрытое хроническое кровотечение). б) Гипоксия в ходе операции могла усугубиться вследствие гипервентиляции при проведении ИВЛ (сдвиг кривой диссоциации HbО2 влево, т.е. снижение диссоциации HbО2 в условиях алкалоза). Известно, что гипервентиляция ведёт к алкалозу и снижению диссоциации HbО2. в) В послеоперационном периоде гипоксия может нарастать вследствие использования долго хранящейся донорской крови (для справки: через 8 дней хранения крови содержание 2,3–дифосфоглицерата в эритроцитах снижается более чем в 10 раз, что нарушает дезоксигенацию Hb).

Задача 4


Пациент Ф., 35 лет. Поступил с жалобами на неукротимую рвоту, задержку стула. Жалобы появились месяц назад и постоянно нарастали. Полгода назад проводилось лечение по поводу язвы антрального отдела желудка. Ф. в сознании, адинамичен. Кожные покровы бледные, сухие с явлениями гиперкератоза. Пониженного питания. Индекс массы тела 21. Пульс 88 уд./мин., АД 110/60 мм.рт.ст. ЧД 25 в мин. Хрипов нет. Язык отечен, обложен белым налетом. Гнилостный запах изо рта. Живот увеличен, вздут; перкуторно –тимпанит в эпигастральной области; шум плеска в брюшной полости. При УЗИ печень, желчный пузырь, поджелудочная железа без особенностей.

Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС): слизистая пищевода в нижней трети белесая, рыхлая. Желудок увеличен, в нем большое количество непереваренной пищи. Слизистая желудка с очагами гиперемии, в антральном отделе эрозивные дефекты от 2-х до 3-х мм, с венчиком гиперемии. Перистальтики нет. Привратник и луковица деформированы. Гастродуоденальное отверстие сужено до 0,5 см.

Общий анализ крови: гемоглобин 100 г/мл; эритроциты 4,5*1012/л; лейкоциты 5,28*109/л; тромбоциты 200,1*109/л; гематокрит 38.

Биохимический анализ крови: общий белок 52 г/л, альбумин 30 г/л.

КОС: рН 7,55; рСО2 48 мм рт.ст.; ВВ 82 ммоль/л; НСО3 35,5 ммоль/л; ВЕ + 8,5 ммоль/л; Cl 90,5 ммоль/л; Na+ 140,7 ммоль/л; К+ 3,5 ммоль/л.

Анализ мочи: реакция – щелочная, ТКс – 8 ммоль/л.

Вопросы:

1.Какие формы патологии имеются у Ф.?

2.Охарактеризуйте форму нарушения КОС у Ф. Каковы у него причины и механизмы изменений в КОС?

3.Каковы возможные механизмы компенсации имеющихся у Ф. нарушений КОС? Как это проявляется в анализах крови?

4.Требуют ли нарушения КОС у Ф. особых методов коррекции, кроме лечения основного заболевания?

Ответы.


1.У Ф. развилась язвенная болезнь желудка и стеноз привратника желудка.

2.У Ф. негазовый (выделительный) алкалоз. Причины этого – повторная рвота (потеря в связи с этим кислых валентностей с желудочным содержимым) и декомпенсация физико-химических и физиологических механизмов устранения сдвигов КОС.

3.Компенсаторные реакции при негазовом алкалозе направлены на удаление избытка бикарбонатов и задержку угольной кислоты: компенсаторно развивается легочная гиповентиляция, что сопровождается ростом напряжения СО2 в крови (рСО2); с мочой выделяется большое количество бикарбоната и двухосновного фосфата; ионизированный кальций переходит в костную ткань в обмен на ионы Н+. Реализация этого компенсаторного механизма может сопровождаться гипокальциемией и, соответственно, повышением нервно-мышечной возбудимости. Это нередко проявляется судорогами (примером может быть так называемая желудочная тетания при неукротимой рвоте). Компенсация при негазовом алкалозе бывает неполной. Для частично компенсированного алкалоза характерно: нормальные или несколько повышенные значения рН плазмы крови. Высокое напряжение СО2 крови (рСО2). Увеличение концентрации стандартного бикарбоната (SB). Повышение избытка оснований (положительная величина ВЕ). При декомпенсации значение рН крови существенно повышается, а напряжение СО2 в крови может приближаться к норме. Последнее объясняется тем, что длительная гиперкапния (увеличение рСО2 крови) сопровождается повышением возбудимости дыхательного центра. В связи с чем возрастает частота и глубина дыхания, и избыток напряжения СО2 (вместе с ионами Н+) удаляется из организма. Это является одной из причин декомпенсации алкалоза.

4.У Ф. необходимо, помимо лечения основного заболевания, корректировать гипокалиемию (например, с помощью поляризующей смеси) и вводить в организм кислые валентности [например, 4% раствор HCl объемом 100 мл в 1000 мл 5% раствора глюкозы (не более 300 ммоль Н+ в сутки)].

Задача 5

Пострадавший А. доставлен в хирургическую клинику с места автокатастрофы с множественными повреждениями грудной клетки, живота, ног и потерей большого количества крови.

При осмотре: сознание сохранено, но пострадавший не ориентируется во времени и ситуации; кожные покровы бледные, тахикардия, «нитевидный» пульс, АД 65/15 мм рт.ст. А. произведена операция по перевязке кровоточащих кровеносных сосудов, перелито 1200 мл донорской крови (срок хранения от 2 до 17 дней) и 2000 мл кровезаменителей.

В реанимационном отделении: состояние А. тяжёлое; сохраняются тахикардия, артериальная гипотензия, одышка; суточный диурез значительно меньше нормы; возникло кровотечение из мелких сосудов повреждённых тканей. Данные лабораторных исследований свидетельствуют о понижении свёртываемости крови, гипопротромбинемии, гипофибриногенемии и тромбоцитопении.

На вторые сутки развились явления острой почечной недостаточности. Смерть А. наступила от прогрессирующей почечной и сердечнососудистой недостаточности. На вскрытии обнаружены признаки множественного тромбоза мелких сосудов внутренних органов.

Вопросы:


1.Какой патологический процесс развился у А.: а) вскоре после травмы; б) в реанимационном отделении?

2.Каков патогенез патологического процесса, который развился у пациента в реанимационном отделении?

3.Каковы механизмы развития: а) почечной недостаточности; б) сердечнососудистой недостаточности у больного?

4.Трансфузионная терапия оказалась неэффективной. Выскажите предположение — почему?



Ответы:

1. а) вскоре после травмы у пациента развился травматический и постгеморрагический шок.

б) в реанимационном отделении у пациента развился синдром ДВС, который вызван массивным повреждение тканей и образованием большого количества активного тромбопластина в циркулирующей крови.

2. Патогенез ДВС–синдрома включает: гиперкоагуляцию белков, гиперагрегацию тромбоцитов и других форменных элементов крови, коагулопатию потребления и как следствие , понижение свёртывания белков крови, гипопротромбинемию, гипофибриногенемию и тромбоцитопению.

3.а) Механизм развития почечной недостаточности: образование микротромбов в сосудах микроциркуляции и нарушение функции почек.

б) Механизм развития сердечнососудистой недостаточности: массивная травма, кровопотеря, геморрагии, синдром ДВС, миокардиальная недостаточность + гиповолемия + нарушение тонуса сосудов.

4. Трансфузионная терапия оказалась неэффективной, предположительно по одной из следующих причин: - перелита несовместимая или «некачественная» (срок годности!) кровь; - очевидно, что переливание крови и плазмозаменителей произведено с опозданием (поскольку интервал времени между травмой, началом кровотечения и произведённой операцией не указан);- трансфузия сравнительно большого объёма крови (1200 мл) донорской крови и 2000 мл кровезаменителя (полиглюкин) может сопровождаться гемолизом части эритроцитов, а также (возможно) потенцированием тромбообразования и фибринолиза.

Задача 6

Пациент Ч. 36 лет, рабочий горнорудной промышленности, поступил в клинику с подозрением на силикоз. Жалуется на одышку, особенно выраженную при ходьбе и физическом напряжении, постоянный кашель (сухой, иногда с небольшим количеством мокроты), боли в грудной клетке.
Данные газового состава артериальной крови и спирометрии:
Газовый состав артериальной крови
раО2
85 мм рт.ст.
После пробы с произвольной гипервентиляцией лёгких
88 мм рт.ст.
раСО2
40 мм рт.ст.
Кислородная ёмкость
19,2 объёмных %
SaO2
94,3%
Спирометрия
ЖЁЛ
4,2 л
ФЖЁЛ1
2,6 л
ЖЁЛ (% от должной величины)
92
Коэффициент Тиффно
? (рассчитать)
МОД (% от должной величины)
124
Дополнительные данные
Частота дыхания
19 в 1 минуту

Вопросы:

1. Имеются ли у Ч. признаки расстройства газообменной функции лёгких? Если да, то укажите их. Ответ аргументируйте.
2. Есть ли у Ч. признаки расстройства альвеолярной вентиляции? Если да, то определите его тип (обструктивный или рестриктивный).
3. Учитывая возможность развития пневмокониоза, как Вы предлагаете оценить диффузионную способность лёгких?
4. Каков Ваш общий вывод о возможном характере нарушений газообменной функции системы внешнего дыхания?

Ответы:


1. Учитывая, что газовый состав артериальной крови (РаО2 и РаСО2) у Ч. в пределах нормы, можно было бы предполагать отсутствие нарушений газообменной функции лёгких. Однако, наличие одышки, повышенных частоты дыхания и МОД, а также сниженного коэффициента Тиффно позволяет говорить о формировании компенсированной формы дыхательной недостаточности.
2. У пациента имеются признаки альвеолярной гиповентиляции преимущественно обструктивного типа. Об этом свидетельствуют снижение коэффициента Тиффно более чем на 30%. Отклонение статического спирометрического показателя – ЖЕЛ находится в пределах нормы, что свидетельствует об отсутствии рестриктивного расстройства.
3. Диффузионную способность аэрогематического барьера оценивают по результатам пробы с произвольной гипервентиляцией лёгких. При проведении этой пробы временно должен увеличиться показатель раО2 вследствие устранения альвеолярной гиповентиляции. Однако у Ч. этого не произошло – показатель раО2 ( 88 мм рт.ст.) практически не отличается от такового до пробы. Следовательно, диффузионная способность лёгких для кислорода снижена.

4. Общее заключение: у Ч. развилась компенсированная форма дыхательной недостаточности. Патогенетическую основу ее составляет снижение диффузионной способности альвеоло-капиллярных мембран, а также, в меньшей степени, альеолярная гиповентиляция обструктивного типа. Последняя обусловлена, повидимому, обтурацией воздухоносных путей мокротой).

7. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ И ИНФОРМАЦИОННОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ДИСЦИПЛИНЫ



а) основная литература (учебники и учебные пособия)


  1. Патологическая физиология( ВВ Новицкий, АИ Гольдберг)) , 2001,2002

  2. Общая патология и тератология ( ред .ВВ Новицкий) в 2-хтомах, ГЭОТАР , 2009, (с.629)


б) дополнительная литература:

Общая патология и тератология

(ПФ Литвицкий) Москва, ГЭОТАР , 2007,2008 (с.490)

2.Клиническая общая патология и тератология (ВА Алмазов и соавт,.)1999



в) базы данных, информационно-справочные и поисковые системы:

Федеральный портал «Российское образование» http://www.edu.ru/

Федеральное хранилище «Единая коллекция цифровых образовательных ресурсов» http://school-collection.edu.ru/

8. МАТЕРИАЛЬНО-ТЕХНИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ДИСЦИПЛИНЫ

Учебные лаборатории, оборудованные проекционной и мультимедийной аппаратурой, иллюстративными материалами (видеофильмами, тематическими таблицами, прочими материалы на CD и DVD-носителях.

Учебные лаборатории и специализированные классы для исследовательской работы студентов с оборудованием, приборами, установками (электрокардиографы, пневмотахометры, рН-метры, спирографы и пр. в соответствии с номенклатурой типового учебного оборудования кафедр патофизиологии).


9. МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ОРГАНИЗАЦИИ ИЗУЧЕНИЯ ДИСЦИПЛИНЫ

В начале каждого тематического модуля определяется цель, которая должна быть достигнута в результате освоения модуля. Ключевым положением конечной цели модуля является формирование умения решать профессиональные врачебные задачи по теме модуля на основе патофизиологического анализа данных о патологическом процессе, болезни, пациенте.



На следующем этапе изучения модуля проводится оценка уровня исходной подготовки обучающихся по теме модуля с использованием тематических тестов. При необходимости (с учетом результатов тестового контроля) проводится коррекция знаний и дополнение информации.
По основным проблемным теоретическим вопросам темы модуля организуется дискуссия учащимися с участием и под руководством преподавателя. Дискуссия имеет целью определение и коррекцию уровня подготовки учащихся по теме модуля, а также оценку их умения пользоваться учебным материалом. Дискуссия не должна превышать 30% всего времени модуля.
Для формирования у обучающихся умения проводить патофизиологический анализ данных о патологическом процессе или заболевании студенты самостоятельно (возможно в малых группах по 2-3 человека) под контролем преподавателя, решают ситуационные задачи и/или проводят исследования (в том числе – на биологических объектах: животных, изолированных органах, тканях, клетках и т.п.). Работа студента в малой группе формирует у него чувство коллективизма и коммуникабельность.
Алгоритм работы при решении профессиональных задач предполагает проведение патофизиологического анализа конкретных сведений о форме патологии, результатах экспериментов или о пациенте. При этом дается характеристика причин и условий, вызывающих заболевание или патологический процесс; ключевых звеньев их патогенеза, проявлений и механизмов их развития, исходов патологии.
Контроль и коррекция усвоения материала модуля проводятся на основе оценки преподавателем результатов индивидуального самостоятельного решения учащимися ситуационных задач. Такой подход позволяет достигнуть главную цель базового курса дисциплины и курса клинической патофизиологии – сформировать основы рационального мышления и эффективного действия будущего специалиста.
Каждый модуль заканчивается кратким заключением преподавателя (или, по его поручению обучающимся). В заключении обращается внимание на ключевые положения тематического модуля, типичные ошибки или трудности, возникающие при патофизиологическом анализе данных . Преподаватель даёт рекомендации по их предотвращению и/или преодолению.
Рекомендуется организация междисциплинарных клинико-патофизиологических модулей, преимущественно при проведении занятий по темам клинической патофизиологии; использование активных и интерактивных форм проведения занятий (компьютерных симуляций, деловых и ролевых игр) в сочетании с внеаудиторной работой с целью формирования и развития профессиональных навыков обучающихся.

Экспериментальный практикум. В процессе учебных модулей студенты самостоятельно под руководством преподавателя могут проводить экспериментальные исследования, протоколировать и проводить патофизиологический анализ полученных результатов; изучать готовые препараты, данные гемограмм, электрокардиограмм, результаты функциональных проб, биохимических анализов и др., проводить их патофизиологический анализ, формулировать по ним заключение. К экспериментам студенты допускаются после ознакомления с основными требованиями, предъявляемыми к медико-биологическому эксперименту, которое проводится на первом учебном модуле. Студентов знакомят с приемами работы с животными и техникой безопасности: проведением процедур различного рода, включая методы обезболивания животных и их эвтаназии.

В соответствии с требованиями ФГОС ВПО в учебном процессе используются активные и интерактивные формы занятий (ролевые игры, решение ситуационных задач, данных лабораторных и инструментальных методов исследования и т.д.). Удельный вес занятий, проводимых в интерактивных формах, должен составлять не менее 50% аудиторных занятий.

Самостоятельная работа студентов подразумевает подготовку к практическим занятиям и включает изучение специальной литературы по теме (рекомендованные учебники, методические пособия, ознакомление с материалами, опубликованными в монографиях, специализированных журналах, на рекомендованных медицинских сайтах). Работа с учебной литературой рассматривается как вид учебной деятельности по дисциплине и выполняется в пределах часов, отводимых на её изучение. Каждый обучающийся обеспечивается доступом к информационным и библиотечным фондам кафедры и ВУЗа.

По каждому разделу на кафедре должны быть разработаны методические рекомендации для студентов и методические указания для преподавателей.



Самостоятельная работа студента при написании обзоров научной литературы и/или рефератов способствует формированию способности анализировать медицинские и социальные проблемы, умение использовать результаты естественно-научных, медико-биологических и клинических наук в профессиональной и социальной деятельности.

Различные виды учебной работы, включая самостоятельную работу по ходу освоения дисциплины «Общая патология и тератология», способствуют формированию у студента культуры мышления, способностью логически правильно оформить результаты патофизиологического анализа конкретных данных как о форме патологии, так и о пациенте в целом; умения системно подходить к анализу медицинской информации, восприятию инноваций; способности и готовности к самосовершенствованию, самореализации, личностной и предметной рефлексии.

Различные виды деятельности в процессе учебного модуля по патофизиологии формируют способность к анализу и оценке своих возможностей, приобретению новых знаний, освоению умений, использованию различные информационно-образовательных технологий.

Дистанционное обучение предусматривает размещение учебно-методических материалов на доступных студентам сайтах.



В учебном процессе используются такие интерактивные формы занятий как: деловые игры, дискуссии метода мозгового штурма, моделирование и разбор конкретных ситуаций. Интерактивные формы обучения составляют около 5 % от аудиторных занятий.

9.1 .Методические указания к практическим (семинарским) занятиям и коллоквиумам

1.Петрищев Н.Н. Физиологические системы детоксикации // Основы физиологии человека. Москва, 1998, т.3, с.358-373

2.Алмазов В.А., Петрищев Н.Н., Шляхто Е.В., Леонтьева Н.В. Клиническая общая патология и тератология. СПбГМУ, СПб, 1998, 465 с.

3.Леонтьева Н.В., Чуфаров В.Н. Нарушения водно - электролитного обмена и их коррекция. СПбГМУ, СПб, 1998. 70с.

4.Леонтьева Н.В., Белоцерковский М.В. Синдром эндогенной интоксикации. СПбГМУ, СПб, 1998, 48 с.

5.Леонтьева Н.В., Власов Т.Д., Васильев В.В., Крупышев Г.В., Фигурина Т.Д. Общая патология и тератология раневого процесса. СПбГМУ, СПб, 1998, 42 с.

6.Гавришева Н.А., Антонова Т.В. Инфекционный процесс: клинические и патофизиологические аспекты. Учебное пособие, СПб, Специальная литература, 1999, 255 с., переиздание 2006 « ЭЛБИ»

7. Гавришева Н.А., Гавришева И.А. Гипертоническая болезнь. Учебное пособие, СПб, Специальная литература, 1998, 29 с.

8.Гавришева Н.А., Гавришева И.А. Атеросклероз. Учебное пособие, СПб, Специальная литература, 1998, 29 с

9.Чуфаров В.Н., Митрейкин В.Ф. Нарушения минерального обмена и их коррекция. /Под ред. проф. В.И. Страшнова, проф. Н.Н.Петрищева. Издательство СПбГМУ им.акад. И.П. Павлова, 1999, 74 с.

10Власов Т.Д. Общая патология и тератология опухолевого роста. Под ред. проф. Н.Н.Петрищева. Издательство СПбГМУ им.акад. И.П. Павлова, 1998, 41с.

11.Власов Т.Д., Гавришева Н.А., Митрейкин В.Ф., Шестакова С.А., Бадрутдинов М.Г., Леонтьева Н.А., Михайлов В.Н., Степанян М.Л., Евстигнеев А.С., Вивуланец Е.В., Галагудза М.М., Бондаренко О.С. Общая патология и тератология. Указания к практическим занятиям. / Под ред. проф. Н.Н. Петрищева, СПб, Издательство СПбГМУ им.акад. И.П. Павлова, 2002, 72 с.

12.Степанян М.Л. Основные механизмы нарушений в эндокринной системе. Пособие для студентов III - VI курсов. / Под ред. проф. Н.Н. Петрищева. Издательство СПбГМУ им.акад. И.П. Павлова, 2001, 73 с.

13 Крылова А.И., Глущенко Г.В., Меншутина М.А., Степанян М.Л. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Пособие. / Под ред. проф. В.Л. Эмануэля, проф. Н.Н. Петрищева, СПб, Издательство СПбГМУ им.акад. И.П. Павлова, 2002, 73 с.

14.Антонова Т.В., Гавришева Н.А., Корячкин В.А. Инфекционно - токсический шок. Учебное пособие, СПб, Издательство СПбГМУ им.акад. И.П. Павлова, 2001, 67 с.

15.Синицына Т.М., Шапорова Н.Л., Меншутина М.А., Щемелинина Т.И., Назарова В.А., Иванова О.А., Кагарлицкая В.А., Крякунов К.Н. "Функциональная диагностика в пульмонологии (функция внешнего дыхания , часть 1)", (для студентов VI курса, интернов, клинических ординаторов, врачей - пульмонологов). СПб, Издательство СПбГМУ им.акад. И.П. Павлова

16. Леонтьева Н.В. Применение сканирующей лазеротерапии в лечении больных с клиническими проявлениями атеросклероза. (пособие для врачей). СПб, Издательство СПбГМУ им.акад. И.П. Павлова, 2001, 31 с.

17.Вавилова Т.В., Головина О.Г., Зайнулина М.С., Иванов И.В., Миндукшев И.В., Папаян Л.П.), Петрищев Н.Н.,(Шитикова А.С., Эмануэль В.Л.). Гемостаз. Учебное пособие. / Под ред. Н.Н. Петрищева и Л.П. Папаян. СПб, Издательство СПбГМУ им.акад. И.П. Павлова, 1999, 117с.

18. Митрейкин В.Ф., Калинина Н.М., Фабричников С.В., Фабричникова Н.И. Цитокины и их роль в развитии типовых патологических процессов. Пособие. / Под ред. проф. С.А. Кетлинского и проф. Н.Н. Петрищева. СПб, Издательство СПбГМУ им.акад. И.П. Павлова, 2000, 77 с., тираж 350 экз.

19.Амелин А.В., Игнатов Ю.Д., Петрищев Н.Н., Пчелинцев М.В., Степанян М.Л. Нарушения системы гемостаза и их фармакологическая коррекция. Пособие. СПб, Издательство СПбГМУ им.акад. И.П. Павлова, 2000, 78 с.

20. С.А. Шестакова, А.Ф Долгодворов, А.Н.Кубынин Нарушения вводно-электролитного обмена и их фармакологическая коррекция., СПб, 2005.

21.ТД Власов, Е М Нифонтов, ММ Галагудза « Ишемия , реперфузия миокарда : повреждение адаптация»учебное пособие для 3-6 курса и врачей, Санкт-Петербург 2013 (совместно с кафедрой факультетской терапии)

22.ТВ Антонова , НА Гавришева,В.А. Корячкин « Инфекционно-токсический шок», ( патофизиолоия . клиника, интенсивная терапия) СпбГМУ ,2001

22. 11.Власов Т.Д., Гавришева Н.А., Митрейкин В.Ф., Шестакова С.А., Бадрутдинов М.Г., Леонтьева Н.А., Михайлов В.Н., Степанян М.Л., Евстигнеев А.С, Галагудза М.М., Бондаренко О.С. Общая патология и тератология. Указания к практическим занятиям. / Под ред. проф. Н.Н. Петрищева, СПб, Издательство СПбГМУ им.акад. И.П. Павлова, 2022, 72 с.

9.2 Методические указания к лабораторным занятиям- лабораторные занятия не предусмотрены учебным планом.

9.3 Методические указания преподавателю.
План проведения занятий по теме:

«ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ»


Занятие 1. Вводное занятие.
Учебные цели: 1.Ознакомление студентов с предметом, задачами и методами патофизиологии, историей кафедры, организацией учебного процесса на кафедре

2. Анализ основных понятий общей нозологии.

3. Изучение общих закономерностей возникновения и развития патологического

процесса на примере гипобарической гипоксии.


Вопросы для разбора:

1. Предмет и задачи патофизиологии, место патофизиологии в системе меднаук. 2. История кафедры патофизиологии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова.

3. Роль эксперимента. Правила гуманного обращения с животными.


  1. Общие представления о болезни, патологическом процессе и пат. состоянии.

  2. Понятие об этиологии. Классификация этиологических факторов.

  3. Патогенез: первичное и вторичное повреждение, компенсаторные и

  4. приспособительные реакции, главное звено и порочные круги при гипоксии.

патогенеза.

Практическая работа. Просмотр видеофильма «Гипобарическая гипоксия», анализ результатов эксперимента, оформление протокола.
Занятие 2. Патогенное действие факторов внешней среды.
Учебные цели: 1. Анализ роли причин и условий в патогенезе заболеваний.

2. Изучение патогенного действия факторов внешней среды на организм.


Вопросы для разбора:

  1. Физические патогеные факторы. Классификация, механизмы повреждающего действия.

  2. Химические патогенные факторы. Классификация, механизмы повреждающего действия.

  3. Биологические патогенные факторы. Классификация, механизмы повреждающего действия.

  4. Социальные факторы, роль социальных факторов в возникновении и развитии заболеваний.

  5. Патогенное действие высоких и низких температур на организм. Фазы компенсации и декомпенсации.

  6. Учение о реактивности и резистентности.


Практическая работа: Просмотр видеофильма: «Патогенное действие на организм уменьшения кислорода в окружающей среде в условиях гипотермии»,анализ результатов эксперимента , оформление протокола.
9.4. Формы и методика текущего, промежуточного и итогового контроля
текущий контроль: устный опрос. Решение задач, составление кейса, еженедельное консультирование в часы преподавателя по дополнительному графику СРС, :; промежуточный контроль: зачеты после блока занятий, Решение задач, составление кейса , отчет по экспериментальной виртуальной работе, еженедельное консультирование в часы преподавателя по дополнительному графику СРС,

Итоговый контроль: зачет в 5 семестре

Контролирующие задания в тестовой форме по дисциплине с указанием раздела и темы приводятся в разделе «Банки контрольных заданий и вопросов (тестов) по отдельным темам и в целом по дисциплине»
10. ПЕРЕЧЕНЬ МЕТОДИЧЕСКИХ УКАЗАНИЙ ОБУЧАЕМЫМ ПО ИЗУЧЕНИЮ (ОСВОЕНИЮ) УЧЕБНОЙ ДИСЦИПЛИНЕ

10.1.Методические указания к практическим (семинарским) занятиям и

Занятие 3. Роль факторов внутренней среды в возникновении и развитии заболеваний. Учение о реактивности и резистентности организма.

Роль наследственности в патологии. Зачет по теме: Общая нозология.

Отработки пропущенных занятий.
Учебные цели: 1. Изучение роли факторов внутренней среды в возникновении и развитии заболеваний.

-2-


Вопросы для разбора:

1. Значение возраста и пола в возникновении и развитии заболеваний.

2. Понятие о конституции человека. Принципы классификаций.

Аномалии конституций (диатезы).



  1. Значение нервной и эндокринной систем в реактивности и резистентности организма.

  2. Роль наследственности в патологии.

  3. Наследственные и врожденные болезни. Понятие о фенокопиях.

  4. Классификация наследственных заболеваний. Хромосомные и генные заболевания.

  5. Наследственная предрасположенность к болезням. Мультифакториальные заболевания.

Практическая работа: Просмотр видеофильма:» Значение возраста в реактивности и резистентности в условиях гипоксии», анализ результатов эксперимента,оформление протокола.
Зачет по разделу: «Общая нозология» Отработки пропущенных занятий.

Основная литература по теме: «Общая нозология».


  1. Общая патология и тератология (учебник для студентов под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга). Томск, 2001.

  2. Материалы лекций 2008 г. по патофизиологии


Дополнительная литература по теме: «Общая нозология».
1. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии. Элби-СПб., 1999.

2. Крыжановский Г.Н. Введение в общую патофизиологию. М., 2000.



  1. Основные понятия патофизиологии ( под ред. А.В. Ефремова, Г.В. Порядина). М., 2000.

  2. Гипоксия. Адаптация, патогенез, клиника Ред. Ю.Л.Шевченко. Элби-СПб.,.2000.

  1. Гипоксия, антигипоксанты, антиоксиданты, актопротекторы. (ред Н.Н.Петрищев,

СПбГМУ, 1997 г.).

6. Лукьянова Л.Д. Роль биоэнергетических нарушений в патогенезе гипоксии.

ж.Пат.физиол. и эксп. Тер. 2004, № 2, с.2-11 (обзор ).
ВОСПАЛЕНИЕ
Занятие 1.


  1. Учебные и воспитательные цели: ознакомление с экспериментальным воспроизведением и закономерностями развития воспалительной реакции.

  2. Вопросы для разбора: Вступление: место воспаления в развитии отдельных заболеваний. Роль
    отечественных ученых в изучении воспаления.

А) Определение понятия «воспаление». Классификация.

Б) Первичные и вторичные альтеративные изменения при воспалении.

В) Механизмы сосудистой реакции при воспалении. Патогенез воспалительной гиперемии, какова она по

типу, роль биологически активных веществ в развитии воспаления, причины смены артериальной

гиперемии венозной.


  1. Проанализировать логическую структуру учебного материала (схема 7).

  2. Практическая часть занятия: опыт № 12 (стр. 21-22). уч. фильм «Воспаление».

  3. Вопросы для анализа опыта: объяснить последовательность и зональность сосудистых реакций, их
    взаимосвязь в очаге воспаления.

Занятие 2.

1. Учебные и воспитательные цели: ознакомление с механизмами воспалительной экссудации и эмиграции
лейкоцитов. Понимание биологической сущности воспаления.

2. Вопросы для разбора:

А) Основные механизмы экссудации (роль повышения гидростатического давления, проницаемости сосудов, изменение коллоидно-осмотического давления и роль биологически активных веществ в экссудации)

Б) Виды и состав экссудатов (значение экссудации в развитии воспаления).

эмиграции лейкоцитов. Краевое стояние лейкоцитов,

Этапы движения лейкоцитов из сосуда в ткань. Механизмы эмиграции, особенности эмиграции различных групп лейкоцитов.

Г) Фагоцитарная теория воспаления И.И.Мечникова (фагоцитоз как защитная реакция при воспалении) и механизмы неспецифических реакций организма.



Е) Патогенетические особенности острого и хронического воспаления.


  1. Практическая часть: Опыты 3 (стр. 22) опыт 4 - демонстрация.

  2. Вопросы для анализа: опыт 3: объяснить механизмы процесса эмиграции лейкоцита (особенности
    прохождения сосудистой стенки лейкоцитами).

Опыт 4: объяснить механизмы приближения фагоцита к объекту фагоцитоза, описать стадии фагоцитарной реакции.

10.2. Методические указания к лабораторным занятиям-лабораторные занятия не предусмотрены

10.3. Методические указания к самостоятельной работе студентов

1.Методические указания к практическим занятиям по патофизиологии(коллектив авторов, под редакцией проф. ТД Власова, СПбГМУ,2012)

2.Алмазов В.А., Петрищев Н.Н., Шляхто Е.В., Леонтьева Н.В. Клиническая общая патология и тератология. СПбГМУ, СПб, 1998, 465 с.

3.Леонтьева Н.В., Чуфаров В.Н. Нарушения водно - электролитного обмена и их коррекция. СПбГМУ, СПб, 1998. 70с.

4.Леонтьева Н.В., Белоцерковский М.В. Синдром эндогенной интоксикации. СПбГМУ, СПб, 1998, 48 с.

5.Леонтьева Н.В., Власов Т.Д., Васильев В.В., Крупышев Г.В., Фигурина Т.Д. Общая патология и тератология раневого процесса. СПбГМУ, СПб, 1998, 42 с.

6.Гавришева Н.А., Антонова Т.В. Инфекционный процесс: клинические и патофизиологические аспекты. Учебное пособие, СПб, Специальная литература, 1999, 255 с., переиздание 2006 « ЭЛБИ»

7. Гавришева Н.А., Гавришева И.А. Гипертоническая болезнь. Учебное пособие, СПб, Специальная литература, 1998, 29 с.

8.Гавришева Н.А., Гавришева И.А. Атеросклероз. Учебное пособие, СПб, Специальная литература, 1998, 29 с

9.Чуфаров В.Н., Митрейкин В.Ф. Нарушения минерального обмена и их коррекция. /Под ред. проф. В.И. Страшнова, проф. Н.Н.Петрищева. Издательство СПбГМУ им.акад. И.П. Павлова, 1999, 74 с.

10Власов Т.Д. Общая патология и тератология опухолевого роста. Под ред. проф. Н.Н.Петрищева. Издательство СПбГМУ им.акад. И.П. Павлова, 1998, 41с.

11.Власов Т.Д., Гавришева Н.А., Митрейкин В.Ф., Шестакова С.А., Бадрутдинов М.Г., Леонтьева Н.А., Михайлов В.Н., Степанян М.Л., Евстигнеев А.С., Вивуланец Е.В., Галагудза М.М., Бондаренко О.С. Общая патология и тератология. Указания к практическим занятиям. / Под ред. проф. Н.Н. Петрищева, СПб, Издательство СПбГМУ им.акад. И.П. Павлова, 2002, 72 с.

12.Степанян М.Л. Основные механизмы нарушений в эндокринной системе. Пособие для студентов III - VI курсов. / Под ред. проф. Н.Н. Петрищева. Издательство СПбГМУ им.акад. И.П. Павлова, 2001, 73 с.

13 Крылова А.И., Глущенко Г.В., Меншутина М.А., Степанян М.Л. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Пособие. / Под ред. проф. В.Л. Эмануэля, проф. Н.Н. Петрищева, СПб, Издательство СПбГМУ им.акад. И.П. Павлова, 2002, 73 с.

14.Антонова Т.В., Гавришева Н.А., Корячкин В.А. Инфекционно - токсический шок. Учебное пособие, СПб, Издательство СПбГМУ им.акад. И.П. Павлова, 2001, 67 с.

15.Синицына Т.М., Шапорова Н.Л., Меншутина М.А., Щемелинина Т.И., Назарова В.А., Иванова О.А., Кагарлицкая В.А., Крякунов К.Н. "Функциональная диагностика в пульмонологии (функция внешнего дыхания , часть 1)", (для студентов VI курса, интернов, клинических ординаторов, врачей - пульмонологов). СПб, Издательство СПбГМУ им.акад. И.П. Павлова,

16. Леонтьева Н.В. Применение сканирующей лазеротерапии в лечении больных с клиническими проявлениями атеросклероза. (пособие для врачей). СПб, Издательство СПбГМУ им.акад. И.П. Павлова, 2001, 31 с.

17.Вавилова Т.В., Головина О.Г., Зайнулина М.С., Иванов И.В., Миндукшев И.В., Папаян Л.П.), Петрищев Н.Н.,(Шитикова А.С., Эмануэль В.Л.). Гемостаз. Учебное пособие. / Под ред. Н.Н. Петрищева и Л.П. Папаян. СПб, Издательство СПбГМУ им.акад. И.П. Павлова, 1999, 117с.

18. Митрейкин В.Ф., Калинина Н.М., Фабричников С.В., Фабричникова Н.И. Цитокины и их роль в развитии типовых патологических процессов. Пособие. / Под ред. проф. С.А. Кетлинского и проф. Н.Н. Петрищева. СПб, Издательство СПбГМУ им.акад. И.П. Павлова, 2000, 77 с., тираж 350 экз.

19.Амелин А.В., Игнатов Ю.Д., Петрищев Н.Н., Пчелинцев М.В., Степанян М.Л. Нарушения системы гемостаза и их фармакологическая коррекция. Пособие. СПб, Издательство СПбГМУ им.акад. И.П. Павлова, 2000, 78 с.

20. С.А. Шестакова, А.Ф Долгодворов, А.Н.Кубынин Нарушения вводно-электролитного обмена и их фармакологическая коррекция., СПб, 2005.

21.ТД Власов, Е М Нифонтов, ММ Галагудза « Ишемия , реперфузия миокарда : повреждение адаптация»учебное пособие для 3-6 курса и врачей, Санкт-Петербург 2013 ( совместно с кафедрой факультетской терапии)

22.ТВ Антонова , НА Гавришева,В.А. Корячкин « Инфекционно-токсический шок», ( патофизиолоия . клиника, интенсивная терапия) СпбГМУ ,2001

БАНК КОНТРОЛЬНЫХ ЗАДАНИЙ И ВОПРОСОВ (ТЕСТОВ) ПО

ОТДЕЛЬНЫМ темам И В ЦЕЛОМ ПО ДИСЦИПЛИНЕ

(заданий в тестовой форме (тестов)

Спецификация банка заданий в тестовой форме (БЗТ)

Представленные тестовые задания предназначены для текущей оценки знаний студентов.

Исходными материалами для создания БЗТ является рабочая программа по общей патологии и тератологии в объеме 3 курса для студентов факультета АФК.

В структуре БЗТ , согласно рабочей программе по общей патологии и тератологии включены следующие темы:

Аудиторная самостоятельная работа студентов в виде тестирования по темам:


№ занятия

Тема занятия

Время для выполнения тестовых заданий

1.

Общая нозология

30 мин

2.

Общая патология и тератология : воспаление, лихорадка

30 мин

3

Общая патология и тератология иммунной системы и аллергия

30 мин

4.

Общая патология и тератология опухолевого роста

30 мин

5

Общая патология и тератология обмена веществ

30 мин

6

Общая патология и тератология ДС и ССС, шоки, комы

30 мин

7

Общая патология и тератология эндокринной системы .Стресс

30 мин

8

Общая патология и тератология систем развития (тератология)

30 мин


Список использованной литературы для разработки БЗТ

Основная литература, использованная преподавателями:

1«Общая патология и тератология « под ред. ПФ Литвицкого, Москва, 2007

2.Лекции кафедры патофизиологии для студентов факультета АФК( лекторы: проф ВФ Митрейкин, доцент ЕЮ Васина)

Дополнительная литература, используемая преподавателями

По всему курсу обучения :

1. АМ Зайчик , ЛП Чурилов Основы общей патологии Спб, Элби, 1999, 2000г

2. АМ Зайчик ЛП Чурилов Основы патохимии Спб, Элби, 2000


  1. Дополнительная литература по теме « Общая нозология»»




  1. А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. Основы общей патологии. Санкт-Петербург, 1999.

Дополнительная литература по теме « ПФ :, воспаление, лихорадка»
4.Цитокины и их роль в развитии типовых патологических процессов (пособие под ред. Проф. С.А.Кетлинского и Н.Н.Петрищева). Изд. СПбГМУ, 2000 г.

5.Д.Н.Маянский “Хроническое воспаление”, М., 1990 г.

6.”Воспаление и нестероидные противовоспалительные средства” под ред. проф. Н.Н.Петрищева, Ю.Д.Игнатова, СПб, 1996 г.

7.”Лейкотриены в воспалительных реакциях (обзор)”. Биохимия, т.63, в 1, 1998 г.

8.”Типовые патологические процессы: воспаление и лихорадка” (под ред. С.А.Шестаковой и Н.Н.Петрищева) СПб., 2006 г.

Дополнительная литература по теме «ПФ иммунной системы,аллергия»

1.Дж.Пфейфер “Наглядная иммунология”. М., 2000 г.


1.С.А. Шестакова «Типовые патологические процессы (воспаление, лихорадка)» ч.1. Изд-во СПБГМУ, 2007.

2.Н.А. Гавришева, Т.В. Антонова. «Инфекционный процесс». Клиническое и патофизиологические аспекты


(уч. пособ.), СПб, Изд-во. ЭЛБИ- СПб., 2006.

3Цитокины и их роль в развитии типовых патологических процессов (Пособие. Под ред. проф. С.А.


Кетлинского и Н.Н. Петрищева). Изд. СПбГМУ, 2000 г

4. А. Ройт "Иммунология", М. Мир ,2000., 2007

5.И.С.Фрейдлин. Иммунная система человека и ее дефекты. Руководство для врачей. СПб., 1998.
Дополнительная по теме занятия» Общая патология и тератология опухолевого роста»

1.Власов Т.Д. Общая патология и тератология опухолевого роста. Под ред. проф. Н.Н.Петрищева. Издательство СПбГМУ им.акад. И.П. Павлова, 1998, 41с.

2. Копнин Б.П. Мишени онкогенов и опухолевые супрессоры - ключ к понимаю основных механизмов канцерогенеза //Биохимия, 2000, январь(65)1, стр2-27, обзор

3. В.З.Тарантул и сооавт. Молекулярные механизмы вирусиндуированного канцерогенеза //Молекулярная биология. 1999, 33(1), стр 86-93

4. Галицкий В.А. Канцерогенез и механизмы внутриклеточной передачи сигналов//Вопросы онкологии, 2003, 3, стр 278-294

5. Борисенков М.Ф. Хронобиология опухолевого роста//Вопросы онкологии, 2003, 3, стр 270-278

6. А.В.Лихтенштейн, В.С.Шапот Лекция: Опухолевый рост: Ткани, клетки, молекулы// Общая патология и тератология и экспериментальная терапия, 1998, 3, с25-44
Дополнительная по теме занятия» Общая патология и тератология обмена веществ»

1. С.А. Шестакова, А.Ф Долгодворов, А.Н.Кубынин Нарушения вводно-электролитного обмена и их фармакологическая коррекция., СПб, 2005.

2.Общая патология и тератология обмена веществ.//под ред. Н.Н.Петрищева, С.А.Шестаковой.

СПб. Издательство СПбГМУ, 1995.

3.Степанян М.Л. Основные механизмы нарушений в эндокринной системе. Пособие для студентов III - VI курсов. / Под ред. проф. Н.Н. Петрищева. Издательство СПбГМУ им.акад. И.П. Павлова, 2001, 73 с.

Дополнительная литература по теме занятия «Общая патология и тератология дыхательной и сердечно-сосудистой систем»


  1. Гриппи М.А. Общая патология и тератология легких. М.: Бином, 2000.

  2. Жидков К.П. Критические состояния. Санкт-Петербург, 2000.

3. Шулутко Б.И. Артериальная гипертензия 2000. Санкт-Петербург, 2001.

4. Жидков К.П.Критические состояния. Санкт-Петербург,2000

5. Шок: Теория, клиника, организация противошоковой помощи / Под общ. ред. Г.С. Мазуркевича, С.Ф. Багненко. – СПб.:Политехника,2004. – 539 с.

6. Общая патология и тератология сердечно-сосудистой системы (ред. Д. Лили) М, 2007




Дополнительная литература по теме занятия «Общая патология и тератология систем развития, тератология»

  1. Тератология человека. Руководство для врачей.(Кираллова И.А, Кравцова Г.И., Кручинский В.Г., редактор ЛАЗЮК Г.И. М.: Медицина, 1991

  2. Р.К.Данилов, ТГ Боровая Общая медицинская эмбриология.учебник для медицинских ВУЗов, СПБ, Спецлит, 2003.

  3. Биология / Под ред. В.Н. Ярыгина: Учебник для студентов медицинских институтов. - М., 1995.

  4. Бочков ГШ. Клиническая генетика: Учебник. -М., 1997.

  5. Брин В.Б. Физиология человека в схемах и таблицах. - Ростов-на-Дону: Феникс, 1999.

  6. Волков М.В. Наследственные системные заболевания скелета / Волков М.В, Меерсон Е.М. и др. - М, 1982.

  7. Гиссен Л.Д. Время стрессов. - М.: Физкультура и спорт, 1990.

  8. Детская патопсихология: Хрестоматия / Авт.-сост. Н.Л. Белопольская.-М.: Когито-Центр, 2001.

Тестирование:


1. Д.Морганьи основал следующее направление изучения болезни:

1. Ятрохимическое

2. Анатомическое

3. Солидарное

4. Гуморальное
2. Воспаление - это:

1. Патологический процесс

2. Патологическая реакция

3. Патологическое состояние


3.Срочные механизмы выздоровления:

1. Гипертрофия

2. Иммунитет

3. Нейтрализация токсинов

4. Рвота
4. Нормально допустимый уровень постоянного шума:

1. 50-60 дБ

2. 30-40 дБ

3. 60-80 дБ

4. 40-50 дБ
5. Фаза компенсации при переохлаждении проявляется

1. Тахикардией

2. Гипервентиляцией

3. Расширением периферических сосудов

4. Сужением периферических сосудов
6. Стадия декомпенсации при перегревании характеризуется:

1. Расширением сосудов кожи

2. Спазмом сосудов кожи

3. Усилением потоотделения

4. Тахикардией
7. Кишечная форма лучевой болезни развивается при облучении дозой:

1. 1 – 10 Гр

2. 10-20 Гр

3. 20-80 Гр

4. Выше 80 Гр
8. Укажите пример типового патологического процесса.

1. Гастрит.

2. Спазм артериол.

3. Воспаление.

4. Пневмония.

5. Гемофилия.


9. Основное звено патогенеза - это:

1. Первичное повреждение организма.

2. Причины и условия возникновения заболевания.

3. Повреждения, являющиеся необратимыми.

4. Повреждение, определяющее развитие остальных этапов болезни.

5. Это порочные круги патогенеза.



10.Укажите характеристику конституции сангвиника

1 .сильный, уравновешенный, подвижный.

2. сильный, уравновешенный, инертный.

3. сильный, неуравновешенный, возбудимый.

4. слабый тип.

11. Назовите внутреннее условие, способствующее развитию болезней

1. Нарушения питания.

2. Переутомление.

3. Наследственная предрасположенность.

4. Плохой уход за больным.

5. Плохие жилищные условия


12. Кратковременное повышение АД под влиянием отрицательных эмоций - это:

1. Патологический процесс

2. Патологическая реакция

3. Патологическое состояние


13. Лихорадка - это:

1. Патологический процесс

2. Патологическая реакция

3. Патологическое состояние


14. Симптомы кессонной болезни вызываются:

1. Гипобарической гипоксией

2. Сатурацией

3. Десатурацией

4. Компрессией
15. Ожоговая болезнь у лиц средней возрастной группы развивается:

1. При поражении 20-30% поверхности тела

2. При поражении 10-20% поверхности тела

3. При поражении свыше 5% поверхности тела

4. При поражении свыше 30% поверхности тела
16. Иммунитет при вакцинации является:

1. Естественно приобретенным активным

2. Естественно приобретенным пассивным

3. Искусственным пассивным

4. Искусственным активным
17. К механизмам компенсации при острой гипоксии относятся:

1. Развитие экстрасистолии

2. Уменьшение скорости кровотока.

3. Брадикардия.

4. Выброс эритроцитов из депо.

5. Уменьшение вентиляции легких.


18. Ревматоидный артрит чаще развивается у детей с:

1. Экссудативно-катаральным диатезом

2. Лимфатико-гипопластическим диатезом

3. Нервно-артритическим диатезом


19. Медленное течение раневого процесса – это:

1. Дизергия

2. Положительная гипергия

3. Отрицательная гипергия

4. Гиперергия
20. Экзема чаще развивается у детей с:

1. Экссудативно-катаральным диатезом

2. Лимфатико-гипопластическим диатезом

3. Нервно-артритическим диатезом



Каталог: images
images -> Психология больных с разными соматическими заболеваниями
images -> Методология психологической науки
images -> Контрольные вопросы к экзамену кандидатского минимума
images -> Гендерная психология
images -> Эссе «Социальные проблемы молодежи в современном обществе»
images -> В ходе исследования опрошено 96 родителей, имеющих детей 3-5 лет
images -> Сетевое обучение проектированию онтологий на примере онтологии компьютерных вирусов
images -> В. Од. 10 Деловые коммуникации


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   152   153   154   155   156   157   158   159   ...   409


База данных защищена авторским правом ©znate.ru 2019
обратиться к администрации

    Главная страница