Клиническая хирургия/3

Госпитальная хирургия
Скачать Клиническая хирургия/3 (48kb.)
Страница 1/1

www.medlink.ucoz.ru - Электронная медицинская библиотека для врачей

Глава 3. Отделение реанимации

М. Шайн и Д. Уиттман

I. Общие сведения. Отделение реанимации — специализированное подразделение больницы, предназначенное для лечения наиболее тяжелых больных. В нем проводят мониторинг жизненно важных функций и интенсивное лечение обнаруженных нарушений. Ряд вопросов диагностики и лечения неотложных состояний рассмотрен в других главах (см. табл. 3.1). В задачи отделения реанимации входит:

А. лечение угрожающих жизни состояний, посттравматических и послеоперационных осложнений, тяжелых хирургических и терапевтических заболеваний;

Б. восстановление функции того или иного органа перед плановыми и экстренными операциями;

В. непрерывное наблюдение за больным, раннее выявление и предотвращение тяжелых осложнений.

II. Объективная оценка тяжести состояния

А. Цель. Для объективной оценки тяжести состояния разработано несколько методов, которые объединяет общий принцип — подсчет количественного критерия (суммы баллов) по той или иной системе (шкале, таблице и т. д.). Все эти количественные системы оценки тяжести состояния облегчают врачу:

1. Прогнозирование исхода.

2. Принятие решений относительно тактики ведения больного.

3. Сравнение результатов лечения различных групп больных в научно-исследовательских целях и для контроля качества лечения.

Б. Точность. В среднем прогностическая точность количественных систем оценки тяжести состояния составляет 85%. Эти системы позволяют дать довольно точный прогноз для больных с низким (выживание) и высоким числом баллов (смерть). При промежуточных значениях прогностическая точность существенно ниже, поскольку в этом случае многое зависит от своевременности и правильности лечения. Все решения в отделении реанимации принимают индивидуально с учетом клинической картины, результатов объективной оценки тяжести состояния, а также желания больного и его семьи.

В. Количественные системы оценки тяжести состояния

1. Шкала комы Глазго предназначена для оценки неврологического статуса (см. гл. 1, п. X.А.1.б.1 и табл. 1.2). Она используется также в пересмотренной шкале тяжести травмы и шкале APACHE II (см. гл. 3, пп. II.В.3—4).

2. Классификация портальной гипертензии по Чайлду (см. табл. 3.2). Используется для первичной оценки и выбора тактики лечения. При портальной гипертензии класса C прогноз неблагоприятный, и хирургическое вмешательство для остановки кровотечения из варикозных вен пищевода бесполезно. Усилия врачей должны быть направлены на снижение давления в воротной системе и нормализацию функции печени.

3. Тяжесть травмы. Исход травмы определяется тремя факторами: степенью повреждения анатомических структур, выраженностью патофизиологических изменений и функциональными резервами организма. Степень повреждения анатомических структур обычно оценивают с помощью шкалы тяжести травмы (ISS, табл. 3.3). Для оценки патофизиологических изменений используют пересмотренную шкалу тяжести травмы (RTS, табл. 3.4).

4. Тяжесть острого хирургического заболевания. Самая лучшая, хотя и не идеальная, система оценки тяжести хирургического заболевания — шкала APACHE II (см. табл. 3.5). Она включает количественную оценку патофизиологических изменений, вызванных болезнью, преморбидного состояния и возраста больного. Сумма баллов ниже 11 соответствует состоянию средней тяжести, выше 20 — критическому состоянию. Зависимость между оценкой по шкале APACHE II и ожидаемой летальностью продемонстрирована на рис. 3.1 на примере инфекций брюшной полости.

Г. Критерии смерти мозга

Распознавание и констатация смерти мозга имеют большое значение для принятия решения об отключении систем искусственного жизнеобеспечения и получения донорских органов для трансплантации. Смерть мозга — необратимое исчезновение всех функций больших полушарий и ствола головного мозга. Диагноз ставят по совокупности клинических признаков.

1. Необратимость: кома должна быть необратимой, то есть лекарственная интоксикация, гипотермия и другие обратимые состояния должны быть исключены.

2. Отсутствие функций коры больших полушарий: отсутствие речи; отсутствие письменных, эмоциональных и двигательных реакций на письменные инструкции или речевые команды.

3. Отсутствие функций ствола головного мозга:

а. Средний мозг: неподвижные зрачки (обычно средних размеров).

б. Варолиев мост: отсутствуют роговичные рефлексы, спонтанные движения глазных яблок, а также окуловестибулярный и окулоцефалический рефлексы (см. гл. 2, п. II.В.8.г).

в. Продолговатый мозг: отсутствие самостоятельного дыхания. Для подтверждения апноэ проводят пробу на гиперкапнию без гипоксемии: после 10-минутной вентиляции чистым кислородом отключают респиратор и подают кислород через носовые канюли со скоростью 6—10 л/мин. Если при нарастании paCO2 выше 60 мм рт. ст. дыхательные движения отсутствуют, апноэ считается доказанным.

г. Стволовые рефлексы: нет спонтанных движений, нет никаких двигательных реакций на болевой раздражитель, в том числе декортикационной и децеребрационной ригидности. Внимание: сухожильные рефлексы спинного мозга могут быть сохранены.

Вышеперечисленные признаки должны наблюдаться на протяжении 12 ч. При необходимости срочно констатировать смерть мозга проводят изотопную церебральную ангиографию или транскраниальное допплеровское исследование. Отсутствие мозгового кровотока — патогномоничный критерий смерти мозга. Изоэлектрическая линия на ЭЭГ также подтверждает этот диагноз.

III. Мониторинг

А. Определение. Мониторинг — система наблюдения за жизненно важными функциями организма, способная быстро оповещать о возникновении угрожающих ситуаций. Это позволяет вовремя начать лечение и не допустить развития осложнений.

Б. Индивидуальный подход. В отделении реанимации используют различные виды мониторинга — от обычного неинвазивного измерения ЧСС и АД до сложных инвазивных процедур, например измерения ДЗЛА и ВЧД. Число контролируемых параметров должно быть разумным. В целом, степень инвазивности мониторинга прямо пропорциональна тяжести состояния больного. Эту зависимость отражает закон трубок: «Чем тяжелее болезнь, тем больше мониторных трубок опутывает больного и тем хуже прогноз».

В. Артефакты. Сигнал тревоги, подаваемый монитором, может быть обусловлен не только резким изменением функции организма, но и механическим или электрическим артефактом. Для того чтобы грамотно действовать в каждой ситуации, нужно знать принципы работы всех следящих устройств.

Г. Синдром Эвереста. Развитие технологии привело к усложнению и удорожанию мониторинга. Между тем многие виды мониторинга способны повлечь за собой ятрогенные осложнения. Нельзя использовать какой-либо вид мониторинга только потому, что это позволяет техническая оснащенность. Подобная практика получила название синдром Эвереста: «Я хочу на него взойти, потому что он существует». Перед применением инвазивного мониторинга задайтесь вопросом — а так ли уж это необходимо? Например, при стабильной гемодинамике безопаснее и дешевле измерять АД с помощью обычного тонометра, а не через артериальный катетер. То же самое касается своевременного удаления назогастрального зонда, катетеров Фоли, Свана—Ганца, центрального и периферического венозных катетеров.

IV. Ятрогенные осложнения

А. Ошибочная интерпретация результатов и проведение лишних диагностических исследований нередко приводят к ложноположительному заключению. В итоге врач назначает дополнительные, еще более инвазивные, диагностические или лечебные процедуры; увеличивается частота травматических осложнений.

Б. Больничные инфекции. В большей части случаев воротами инфекции служит место инвазивного вмешательства.

1. Пневмония — самая распространенная больничная инфекция среди больных, находящихся на ИВЛ. Нередки смертельные исходы. Возбудителем чаще всего являются грамотрицательные бактерии (например, Pseudomonas aeruginosa), которые быстро проникают в ротоглотку и верхние дыхательные пути после интубации трахеи. Среди грамположительных бактерий самый частый возбудитель — Staphylococcus aureus. Диагностика сложна, поскольку и в отсутствие пневмонии на фоне ИВЛ нередки лихорадка, легочные инфильтраты, лейкоцитоз, гнойная мокрота.

а. Диагностика

1) Проводят рентгенографию грудной клетки для выявления вновь появившихся или нарастающих инфильтратов, полостей, плеврального выпота.

2) Следят за характером отделяемой мокроты; появление гнойной мокроты — настораживающий признак.

3) С помощью эндотрахеального катетера из бронхов получают материал для бактериологического исследования (посев и бактериоскопия мазка, окрашенного по Граму). Перед отправкой образца в лабораторию нужно убедиться, что материал получен из дистальных отделов бронхиального дерева и не загрязнен микрофлорой ротоглотки и верхних дыхательных путей.

4) Проводят микроскопическое исследование полученного материала. Если образец получен правильно, в нем обнаруживают:

а) Более 25 нейтрофилов в поле зрения при малом увеличении (ґ100).

б) Альвеолярные макрофаги.

в) Эластические волокна.

г) Менее 10 клеток плоского эпителия в поле зрения при малом увеличении. (Мазки, содержащие более 10 клеток плоского эпителия, загрязнены содержимым ротоглотки и не должны использоваться для определения возбудителя пневмонии.)

Положительный результат бактериоскопии мазка, окрашенного по Граму, наряду с клиническими признаками пневмонии — показание к началу лечения.

б. В сомнительных случаях используют дополнительные методы исследования:

1) Аспирационная трансторакальная или трансбронхиальная биопсия легкого. Внимание: в условиях ИВЛ существует риск напряженного пневмоторакса.

2) Щеточная биопсия или бронхоальвеолярный лаваж с помощью фибробронхоскопа.

3) Посев крови. Присутствие в крови и в мокроте одного и того же микроорганизма подтверждает диагноз. Однако при больничных пневмониях результаты посева крови бывают положительными только в 10% случаев.

в. Осложнения. Примерно у половины больных бактериальная пневмония осложняется экссудативным плевритом. Проводят плевральную пункцию и анализ полученной жидкости (содержание глюкозы, pH, посев, бактериоскопия мазка, окрашенного по Граму). Положительный результат бактериологического исследования окончательно подтверждает диагноз. Однако выявляемость зависит от вида микроорганизма: для Pseudomonas aeruginosa она выше, для Staphylococcus aureus — ниже.

г. Лечение

1) Стимуляция отхождения мокроты механическими методами. При большом количестве вязкой мокроты для санации дыхательных путей используют бронхоскопию.

2) Назначают в/в антибиотики. При выборе препарата учитывают результаты посева и бактериоскопии мазка, окрашенного по Граму, а также данные о чувствительности больничной микрофлоры к антибиотикам (см. гл. 22, п. II).

2. Катетерный сепсис — сепсис, при котором очагом инфекции служит катетер или иное внутрисосудистое устройство, — развивается у 10% больных, которые находятся в отделении реанимации на протяжении трех и более суток. Если катетер своевременно не удалить, летальность достигает 20%. Внутрисосудистые устройства — основной путь проникновения больничной микрофлоры в кровоток.

а. Бактериемия считается первичной, если возбудитель попадает в кровоток через дефект кожи в месте установки катетера (самый типичный случай) или с инфузируемыми растворами. Катетер становится вторичным источником бактериемии, когда циркулирующие в крови микроорганизмы оседают и начинают размножаться в отложениях фибрина, покрывающих его дистальный конец.

б. Возбудители (в порядке убывания частоты): Staphylococcus epidermidis (обычно штаммы, устойчивые к метициллину), Staphylococcus aureus, Candida spp. (особенно Candida albicans), грамотрицательные бактерии.

в. Диагностика. Катетерный сепсис следует заподозрить при появлении лихорадки или других признаков сепсиса, если они сочетаются с одним из следующих признаков:

1) Венозный или артериальный катетер находится в сосуде более 72 ч; другие источники инфекции отсутствуют.

2) Хориоретинит (признак фунгемии, обусловленной Candida spp.).

3) Гнойное отделяемое в месте установки катетера: удаляют катетер, устанавливают новый в другом месте (если это необходимо), начинают эмпирическую антибиотикотерапию.

г. Удаление катетера. Надевают стерильные перчатки и обрабатывают кожу вокруг катетера спиртом. Удаляют катетер, стерильными ножницами отрезают дистальный участок длиной 5 см, помещают его в стерильную пробирку и отсылают в лабораторию для посева на кровяной агар и подсчета бактериальных колоний (полуколичественный анализ). Количество колоний более 15 означает, что катетер — источник бактериемии.

д. Лихорадка в отсутствие других симптомов. Если состояние больного стабильно, проводят смену катетера по проводнику; дистальный конец катетера отправляют в лабораторию для полуколичественного анализа. Большинство катетеров оказываются стерильными, поэтому до получения результатов анализа удаление катетера и установка нового в другом месте не рекомендуются. Кроме того, эта процедура сопровождается неоправданным риском осложнений и потерей очередного сосудистого доступа. Не следует торопиться и с назначением антибиотиков, поскольку смена катетера по проводнику часто сама по себе приводит к исчезновению бактериемии. Единственные показания к началу эмпирической антибиотикотерапии сразу после смены катетера по проводнику — нейтропения и наличие протеза или сосудистого трансплантата (шунта, протезированного клапана сердца). При появлении клинических признаков сепсиса начинают антибиотикотерапию, выбрав препарат на основании результатов посева и тестов на чувствительность к антибиотикам.

е. Если признаки сепсиса сохраняются после смены катетера по проводнику на фоне антибиотикотерапии, катетер удаляют и устанавливают новый в другом месте. Нужно исключить грибковый сепсис: проводят посев крови на среды для Candida spp.

ж. Сохранение катетера. Мягкие силиконовые катетеры туннельного типа (Хикмана или Бровиака) невозможно сменить по проводнику. Они предназначены для создания долговременного сосудистого доступа, через который осуществляют полное парентеральное питание или химиотерапию. Установить катетер в другом месте часто бывает трудно или невозможно. Поэтому при подозрении на инфекцию такой катетер стараются сохранить. Через катетер берут пробу крови для посева, после чего накладывают так называемый антибактериальный замок. Для этого катетер полностью заполняют раствором, содержащим одну дозу антибиотика выбора и 500 МЕ урокиназы (для растворения защищающих микроорганизмы фибриновых отложений). После этого катетер на 12 ч плотно закрывают. Начинают парентеральное введение того же антибиотика. Критериями успеха служат клиническое улучшение и отрицательные результаты посева крови; в этом случае катетер можно использовать через 48 ч. Если в течение 48 ч не наступило улучшение, показано удаление катетера. Исключением является ситуация, когда выявленный при посеве крови возбудитель оказывается устойчивым к антибиотику. В этом случае процедуру повторяют, сменив антибиотик. При обнаружении в крови Candida spp. катетер необходимо удалить.

з. Антибиотикотерапия. До получения результатов посева назначают антибиотики, эффективные в отношении стафилококков, устойчивых к метициллину, и грамотрицательных микроорганизмов. В случае подтверждения катетерной инфекции длительность терапии должна составлять 4—5 сут. При нейтропении, а также больным с протезами или сосудистыми трансплантатами необходимо более длительное лечение. При бактериемии, обусловленной Staphylococcus aureus, и фунгемии, обусловленной Candida spp. (особенно с поражением сетчатки), показана длительная антибиотикотерапия для профилактики эндокардита и метастатических абсцессов.

3. Инфекции мочевых путей (при установке постоянного мочевого катетера) — см. гл. 2, п. XIX.

4. Раневая инфекция (после перенесенного хирургического вмешательства) — см. гл. 22, п. V.

5. Септический шок характеризуется резким снижением АД, обусловленным жизнедеятельностью попавших в кровоток патогенных микроорганизмов. Классической причиной считают грамотрицательную микрофлору и вызываемую ею эндотоксинемию, однако в настоящее время септический шок все чаще вызывают стафилококки и Candida spp. Летальность превышает 30%. Патофизиологические аспекты сепсиса обсуждаются в гл. 22, п. I.Б.9; патогенез септического шока — в гл. 4, п. III.

а. Положительные результаты посева крови не обязательны для постановки диагноза, поскольку бактериемия может носить перемежающийся характер и ее пики могут не совпадать по времени с взятием крови на посев. Внимание: клиническую картину септического шока можно наблюдать и при неинфекционных заболеваниях, сопровождающихся выбросом в кровоток медиаторов воспаления (например, при панкреонекрозе) — см. гл. 22, п. I.Б.11.

б. У больного, который находится на ИВЛ и под действием седативных препаратов, ранние симптомы инфекции — психические расстройства, тахикардия, гипервентиляция (респираторный алкалоз), озноб — часто остаются незамеченными. Поэтому септический шок следует заподозрить при появлении любого из следующих признаков:

1) Лихорадка или гипотермия.

2) Олигурия или выход жидкости в третье пространство (увеличение потребности в воде).

3) Инсулинорезистентность (например, увеличение потребности в инсулине у больного, получающего полное парентеральное питание).

4) Кишечная непроходимость; непереносимость энтерального питания (понос).

5) Лейкоцитоз или лейкопения; тромбоцитопения.

6) Ацидоз (увеличение анионного интервала); отрицательный BE.

7) Дисфункция головного мозга, печени, легких или почек (клинические признаки или лабораторные данные).

в. Гемодинамика при септическом шоке постоянно изменяется. Для ранней стадии («теплый шок») характерен высокий сердечный выброс; на поздней стадии («холодный шок») сердечный выброс снижается (см. табл. 3.6). Расстройства гемодинамики во многом зависят от ОЦК и функциональных резервов систем кровообращения и дыхания. На ранней стадии обычно снижен ударный объем сердца и нарушена утилизация кислорода клетками. Это проявляется уменьшением артериовенозной разницы по кислороду и лактацидозом.

г. Лечение. Цель — стабилизация гемодинамики и поддержание жизненно важных функций с одновременным поиском и ликвидацией источника инфекции. Хирургическое лечение проводят сразу после стабилизации состояния больного. Для восстановления ОЦК нужна инфузионная терапия под контролем ДЗЛА, сердечного выброса и уровня лактата в крови. Сочетание вазодилатации и повышенной проницаемости капилляров, характерное для септического шока, приводит к чрезвычайно высокой потребности в жидкости. Для восстановления эффективного ОЦК (то есть отношения ОЦК к емкости сосудистого русла) иногда требуется свыше 10—20 л. Нередко случается, что больной буквально раздувается от отеков, а ОЦК не увеличивается. К введению сосудосуживающих средств прибегают только в том случае, если после нормализации объема внутрисосудистой жидкости больного не удалось вывести из шока. Выбор препарата (добутамин, дофамин, норадреналин) и его дозы (для стимуляции бета- или альфа-адренорецепторов) определяется величиной ДЗЛА, сердечного выброса и ОПСС.

Жаропонижающие средства назначают только при необходимости, поскольку лихорадка активизирует защитные механизмы. Высокие дозы кортикостероидов также не рекомендуются: нет никаких доказательств их эффективности при сепсисе. Антибиотики — неотъемлемый компонент лечения септического шока. Антибиотикотерапию начинают при малейшем подозрении на септический шок, предварительно взяв кровь для посева. До получения результатов бактериологического исследования антибиотики назначают эмпирически, в зависимости от локализации предполагаемого источника инфекции.

д. Сепсис, сохраняющийся в отсутствие явного очага инфекции на фоне антибиотикотерапии, может быть обусловлен внутрисосудистым поражением (эндокардит или септическая аневризма) либо диссеминированной грибковой инфекцией (грибковый сепсис). Фунгемию следует исключить у каждого больного, находящегося в отделении реанимации длительное время и получающего антибиотики.

В. Синдром повышенного внутрибрюшного давления

1. Общие сведения. Повышение давления в любой замкнутой полости тела сопровождается изменениями гемодинамики и угрожает жизнеспособности расположенных в этой полости органов. Поскольку брюшная полость — это замкнутое пространство, увеличение объема ее содержимого может привести к развитию синдрома повышенного внутрибрюшного давления. Клинически синдром проявляется значительным вздутием живота, нарастающими расстройствами дыхания и снижением диуреза несмотря на восстановленный ОЦК. Нарушаются функции многих органов (см. табл. 3.7).

2. Причины синдрома повышенного внутрибрюшного давления весьма разнообразны. Чаще всего он развивается после экстренной лапаротомии. Провоцирующими факторами служат внутрибрюшная или забрюшинная гематома, воспалительный или постинфузионный отек париетальной или висцеральной брюшины, тампонада источника кровотечения, острое расширение желудка, кишечная непроходимость, ушивание раны брюшной стенки с натяжением.

3. Лечение. Для ликвидации неблагоприятных последствий синдрома повышенного внутрибрюшного давления (см. табл. 3.7) нужна декомпрессия брюшной полости. В операционной или непосредственно в отделении реанимации под контролем параметров гемодинамики проводят релапаротомию. Предварительно устанавливают катетер в крупную вену. Перед операцией желательно добиться максимальной доставки кислорода к тканям, нормализовать свертывание крови и значительно увеличить ОЦК с помощью инфузионной терапии. Это нужно для предотвращения снижения ОПСС и профилактики асистолии, которая возникает при внезапной декомпрессии нижней полой вены. При необходимости вводят инотропные препараты. После декомпрессии брюшной полости апоневроз не ушивают, а временно закрывают с помощью специальных приспособлений (застежка-липучка, сетчатый материал).

Г. Понос. После нескольких дней пребывания в отделении реанимации жидкий стул отмечается почти у половины больных. Причины могут быть самыми разными, однако чаще всего понос возникает как ятрогенное осложнение, вызванное энтеральным питанием или антибиотикотерапией.

1. Энтеральное питание. Понос может быть обусловлен либо использованием гиперосмолярных смесей, либо переходом на энтеральное питание после длительного отдыха кишечника. В последнем случае причинами могут быть атрофия слизистой кишечника или экссудативная энтеропатия, сопровождающаяся потерей альбумина. Стул водянистый, без примеси крови; лихорадки и других признаков инфекции нет.

Отменять энтеральное питание не следует, хотя эта мера быстро приводит к прекращению поноса. Однако дальнейший отдых кишечника лишь усугубит атрофические изменения слизистой, и при возобновлении энтерального питания опять возникнет понос. Мы рекомендуем следующие лечебные мероприятия:

а. Замена гиперосмолярных питательных смесей на изоосмолярные.

б. Использование инфузионного насоса для регуляции скорости введения смеси.

в. Снижение скорости введения смеси до уровня, при котором понос не возникает.

г. Использование только подогретых смесей.

д. После исключения послеоперационного пареза кишечника, частичной механической тонкокишечной непроходимости, ишемии кишечника и псевдомембранозного колита — осторожное применение антидиарейных средств, подавляющих перистальтику.

2. Антибиотики. Понос может быть вызван любым антибиотиком (за исключением аминогликозидов и принимаемого внутрь ванкомицина) и в любые сроки после начала лечения, даже через несколько недель после отмены препарата. Возможны как легкое расстройство стула, так и угрожающий жизни молниеносный псевдомембранозный колит. Диагностика и лечение псевдомембранозного колита обсуждаются в гл. 22, п. II.З.3. Заболевание нужно исключить у каждого больного с жидким стулом, потому что практически все больные, находящиеся в отделении реанимации, получают хотя бы одну дозу антибиотика.

V. Стрессовые язвы. Диагностика и лечение кровотечений из верхних отделов ЖКТ обсуждаются в гл. 8.

А. Общие сведения. Термином «стрессовые язвы» обозначают острое эрозивное поражение слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, возникающее у больных с тяжелыми травмами, ожогами, шоком, сепсисом, а также после больших хирургических вмешательств. Термин неправильно отражает сущность заболевания, потому что в отличие от истинных язв возникающие при стрессе дефекты слизистой оболочки (эрозии) не распространяются за мышечную пластинку слизистой. Эрозии — поверхностные, множественные, четко очерченные дефекты слизистой — возникают главным образом на дне желудка и изредка захватывают привратник и двенадцатиперстную кишку. При язвенной болезни стресс может привести к обострению и развитию осложнений (например, к прободению язвы желудка или двенадцатиперстной кишки и желудочно-кишечному кровотечению). Хотя эндоскопически эрозии выявляют почти у 2/3 больных, перенесших стресс, частота тяжелых кровотечений (то есть приводящих к нарушениям гемодинамики и требующих переливания крови) в последние годы снизилась до 5%.

Б. Патогенез. Перераспределение кровотока, вызванное шоком или сепсисом, приводит к ишемии желудка и разрушению защитного барьера, предохраняющего слизистую от действия соляной кислоты. Обратная диффузия ионов водорода в слизистую оболочку желудка приводит к ее изъязвлению.

В. Профилактика желудочных кровотечений показана в следующих случаях:

1. Тяжелая черепно-мозговая травма.

2. Ожоги более 30% поверхности тела.

3. Дыхательная недостаточность, требующая ИВЛ.

4. Коагулопатия.

5. Шок.

6. Синдром повышенного внутрибрюшного давления.

7. Применение иммунодепрессантов.

8. Применение аспирина и других НПВС.

9. Язвенная болезнь в анамнезе или по данным эндоскопии.

В остальных случаях от профилактики можно спокойно отказаться, поскольку тяжелые кровотечения крайне редки.

Г. Лечение

1. Общие мероприятия. Цель — остановить разрушение защитного барьера слизистой. Проводят лечение шока, улучшают доставку кислорода к тканям, нормализуют свертываемость крови.

2. Специальные мероприятия для профилактики кровотечений: либо снижение кислотности желудочного содержимого, либо защита слизистой цитопротекторами.

а. Увеличение pH желудочного содержимого выше 4 эффективно предотвращает желудочные кровотечения (при pH выше 5 они почти никогда не возникают). Назначают H2-блокаторы, в/в струйно или в виде инфузии. Обычно используют циметидин, 300 мг в/в каждые 6 ч. Антацидные средства для приема внутрь, по-видимому, столь же эффективны. Однако их применение требует сохранной функции ЖКТ и в отделении реанимации не всегда возможно.

При лечении антацидами и H2-блокаторами необходимо следить за pH желудочного содержимого. Во-первых, это занимает много времени; во-вторых, все методы измерения pH (за исключением pH-метрии) недостаточно точны.

б. Цитопротекторы поддерживают целость слизистой, не влияя на кислотность желудочного содержимого. Суспензию сукральфата (1 г препарата растворяют в 10—20 мл стерильной воды) вводят в желудок через назогастральный зонд каждые 6—8 ч. Сукральфат сопоставим по эффективности с H2-блокаторами и антацидами; в то же время препарат не влияет на бактерицидную активность желудочного сока, зависящую от pH.

в. Энтеральное питание — эффективный способ профилактики желудочных кровотечений при стрессовых язвах. Во-первых, оно оказывает антацидный эффект, во-вторых — позволяет доставить питательные вещества непосредственно к слизистой желудка. При энтеральном питании через назогастральный зонд и после перехода на самостоятельное питание другие меры профилактики желудочных кровотечений не нужны.

г. Кровотечение из стрессовой язвы, возникшее на фоне профилактических мероприятий, обычно удается остановить консервативными, эндоскопическими или ангиографическими методами, изложенными в гл. 8, п. III. Значительные нарушения гемодинамики, как правило, означают диффузное кровотечение из измененной слизистой желудка; в этом случае показана неотложная операция.

VI. Заболевания печени и желчных путей

А. Некалькулезный холецистит

1. Причины заболевания разнообразны — длительное голодание, полное парентеральное питание, артериальная гипотония; однако патогенетический механизм во всех случаях одинаков: ишемия желчного пузыря, повреждение слизистой и присоединение инфекции. Иногда в желчном пузыре обнаруживают камни, но причиной заболевания они, как правило, не служат.

2. Некалькулезный холецистит, развивающийся после большого хирургического вмешательства или тяжелой травмы, — угрожающее жизни состояние. Летальность превышает 30%.

3. Клинический диагноз поставить сложно: симптомы холецистита обычно незаметны на фоне основного заболевания. Характерны (но неспецифичны) лихорадка, желтуха, лейкоцитоз, изменения биохимических показателей функции печени. Тем не менее ранняя диагностика чрезвычайно важна: при сепсисе неясной этиологии следует в первую очередь заподозрить и исключить некалькулезный холецистит.

4. УЗИ. Прикроватное УЗИ — лучший метод выявления некалькулезного холецистита. Признаки заболевания: утолщение стенки желчного пузыря (более 3—3,5 мм), газ в полости пузыря, ореол, скопление жидкости вокруг пузыря.

5. Холесцинтиграфия часто дает ложноположительные результаты. Тем не менее при заполнении желчного пузыря изотопом острый холецистит можно исключить. Для повышения чувствительности метода применяют морфин, который вызывает спазм сфинктера Одди.

6. Прикроватная лапароскопия (под местной анестезией) позволяет визуально оценить состояние желчного пузыря, подтвердить или исключить диагноз. Во избежание нарушений гемодинамики и дыхания давление в брюшной полости во время исследования не должно превышать 10 мм рт. ст.

7. Лечение. Назначают антибиотики. Если состояние больного позволяет провести общую анестезию, показана холецистэктомия. При нарушениях свертывания крови, портальной гипертензии, выраженной воспалительной инфильтрации и спаечном процессе в треугольнике Кало безопаснее выполнить субтотальную резекцию желчного пузыря (стенку желчного пузыря, прилегающую к печени, не удаляют; пузырный проток перевязывают со стороны просвета желчного пузыря). Крайне тяжелым больным показана холецистостомия под местной анестезией — создание наружной фистулы или чрескожное чреспеченочное дренирование желчного пузыря.

Б. Желтуха

1. Классификация и причины

а. Гемолитическая желтуха (надпеченочная) обусловлена избыточной продукцией билирубина. Причины: массивное переливание крови, рассасывание гематомы, синдром длительного раздавливания, гемолиз (гемолитическая трансфузионная реакция, обратное переливание крови, операция с использованием АИК, гемолитическая анемия).

б. Паренхиматозная желтуха (печеночная) — результат повреждения гепатоцитов. Причины: гепатит, шок, гипоксия, сепсис, цирроз печени, некоторые лекарственные средства, гепатотропные яды, полное парентеральное питание.

в. Механическая желтуха (подпеченочная) развивается при обструкции внепеченочных желчных путей. Причины: желчнокаменная болезнь, злокачественные новообразования. Механическая желтуха может сочетаться с холангитом.

2. Врачи отделения реанимации обычно имеют дело с гемолитической и паренхиматозной желтухой, механическая встречается относительно редко. У тяжелых больных желтуха часто бывает обусловлена сочетанием нескольких факторов (например, сепсис у послеоперационного больного, получающего полное парентеральное питание и многократные переливания крови).

3. Самая частая причина желтухи при критических состояниях — внутрипеченочный холестаз. Характерны гипербилирубинемия (преимущественно за счет прямого билирубина) и повышение активности щелочной фосфатазы на фоне нормальной или слегка увеличенной активности аминотрансфераз. Несмотря на выраженную желтушность кожи и слизистых, печеночная недостаточность развивается крайне редко. Течение заболевания определяется причиной, вызвавшей желтуху. Устранение провоцирующего фактора (излечение сепсиса, переход с полного парентерального на энтеральное питание) приводит к постепенному улучшению состояния. Устойчивая или усиливающаяся желтуха — плохой прогностический признак.

4. Диагностика. Определяют содержание билирубина в сыворотке, активность печеночных ферментов, содержание билирубина и уробилиногена в моче. Коагулограмма и уровень сывороточного альбумина позволяют оценить способность печени синтезировать белок. Если биохимические анализы подтверждают внутрипеченочный холестаз, дальнейшие исследования обычно не требуются. При подозрении на механическую желтуху или некалькулезный холецистит необходима визуализация желчного пузыря и желчных путей с помощью УЗИ или КТ.

Литература

1. Barie, P. S., and Shires, G. T. Surgical Intensive Care. Boston: Little, Brown, 1993.

2. Kirby, R. R., Taylor, R. W., and Civetta, J. M. Handbook of Critical Care. Philadelphia: Lippincott, 1994.

3. Marino, P. L. The ICU Book. Philadelphia: Lea & Febiger, 1991.


Файлы:
Бисенков Л.Н. Трофимов В.М - Госпитальная хирургия.djvu81327 Kb.djvu
Клиническая хирургия/1.1.html115 Kb.html4 страниц
Клиническая хирургия/1.2.html167 Kb.html5 страниц
Клиническая хирургия/10.html17 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/11.html45 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/12.html223 Kb.html7 страниц
Клиническая хирургия/13.html110 Kb.html3 страниц
Клиническая хирургия/14.html43 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/15.html48 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/16.html76 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/17.html39 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/18.html40 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/19.html79 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/2.1.html136 Kb.html4 страниц
Клиническая хирургия/2.2.html107 Kb.html3 страниц
Клиническая хирургия/20.html52 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/21.html28 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/22.html36 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/23.html49 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/24.html18 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/25.html40 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/3.html47 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/4.html54 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/5.html56 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/6.html31 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/7.html37 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/8.html33 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/9.html39 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/index.html3 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/introduction.html18 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/pic/fig25-1.gif34 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-10.gif43 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-11.gif21 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-12.gif17 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-13.gif48 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-14.gif36 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-15.gif41 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-16.gif27 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-17.gif16 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-18.gif39 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-19.gif22 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-2.gif59 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-20.gif36 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-21.gif50 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-22.gif47 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-23.gif25 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-24.gif22 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-25.gif50 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-26.gif29 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-27.gif22 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-28.gif19 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-29.gif16 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-3.gif17 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-30.gif29 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-31.gif51 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-4.gif16 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-5.gif37 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-6.gif15 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-7.gif60 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-8.gif34 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-9.gif17 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/sur3.jpg45 Kb.jpg
Клиническая хирургия/pic/tit4.gif2 Kb.gif
Клиническая хирургия/subBanner.js1 Kb.js
Клиническая хирургия/supBanner.js1 Kb.js
Клиническая хирургия/textBlank.html1 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/title.html2 Kb.html1 страниц
Коваленко Я. Я. - Хирургия в вопросах и ответах .chm3232 Kb.chm
Кондратенко П.Г. - Руководство по клинической хирургии.pdf144199 Kb.pdf
Мусалатов - Хирургия катастроф.pdf8373 Kb.pdf364 страниц
Ошацкий - Патофизиология хирургических заболеваний.djvu18734 Kb.djvu
Симбирцев - Основы оперативной хирургии/Симбирцев - Основы оперативной хирургии (0).djvu1204 Kb.djvu
Симбирцев - Основы оперативной хирургии/Симбирцев - Основы оперативной хирургии (1).djvu4623 Kb.djvu
Симбирцев - Основы оперативной хирургии/Симбирцев - Основы оперативной хирургии (2).djvu4754 Kb.djvu
Симбирцев - Основы оперативной хирургии/Симбирцев - Основы оперативной хирургии (3).djvu3383 Kb.djvu
Симбирцев - Основы оперативной хирургии/Симбирцев - Основы оперативной хирургии (4).djvu3771 Kb.djvu



© SD
обратиться к администрации