Клиническая хирургия/22

Госпитальная хирургия
Скачать Клиническая хирургия/22 (37kb.)
Страница 1/1

www.medlink.ucoz.ru - Электронная медицинская библиотека для врачей

Глава 22. Хирургическая инфекция

Д. Уиттман

I. Общие сведения

А. Классификация. Понятие «хирургическая инфекция» включает заболевания инфекционной природы, которые лечат хирургическими методами, и раневые инфекции, обусловленные внедрением патогенных микроорганизмов в рану, полученную при травме или операции. Различают первичные хирургические инфекции, возникающие самопроизвольно, и вторичные, развивающиеся после травм и операций.

Б. Повреждение, воспаление, инфекция

1. Некроз тканей — характерный признак всех хирургических инфекций. При вторичной хирургической инфекции некроз тканей развивается в основном под действием механических или физических факторов, а при первичной — в результате разрушения тканей бактериальными ферментами.

2. Воспаление — это ответная реакция организма на действие патогенных микроорганизмов, развивающаяся в определенной последовательности. Сначала в ответ на повреждение ткани возникает местная воспалительная реакция. Если макрофаги не способны фагоцитировать все погибшие клетки, остается некротизированная ткань, которая служит превосходной средой для бактерий. В свою очередь, бактерии выделяют токсины, которые разрушают неповрежденные ткани. На этом этапе появляются классические признаки воспаления: отек, гиперемия, повышение температуры и боль (tumor, rubor, calor, dolor). Нарастающая воспалительная реакция стремится остановить распространение инфекции, локализовать и подавить ее. Если это удается, некротизированная ткань и микроорганизмы разрушаются, а инфильтрат рассасывается.

3. Медиаторы воспаления. Воспаление представляет собой сложный патофизиологический процесс, в котором участвует множество биологически активных веществ — медиаторов воспаления. Инициаторами воспалительной реакции, по-видимому, служат присутствующие в крови гуморальные факторы: компоненты свертывающей, противосвертывающей, калликреин-кининовой систем и комплемента, цитокины, эйкозаноиды и др. Эти чрезвычайно мощные и взаимодействующие между собой факторы обеспечивают:

а. Увеличение кровотока и проницаемости сосудов.

б. Активацию и вовлечение в воспалительную реакцию нейтрофилов и макрофагов — клеток, фагоцитирующих микробов и остатки отмирающих тканей.

в. Синтез и секрецию дополнительных медиаторов воспаления.

4. Развитие инфекции. Клетки и гуморальные факторы, участвующие в воспалительной реакции, уничтожают патогенных микробов. Выраженность воспаления и его результат зависят от степени повреждения тканей, количества и вирулентности проникших в рану микроорганизмов, а также от защитных сил организма. Возможны следующие клинические проявления инфекции:

а. Воспалительная инфильтрация.

б. Абсцесс.

в. Сепсис.

5. Абсцесс. Если степень повреждения тканей, количество и вирулентность проникших в рану микроорганизмов настолько велики, что организм не в состоянии локализовать и подавить инфекцию в самом начале, развивается абсцесс. Экссудация фибриногена, начинающаяся на ранней стадии воспаления, приводит к формированию вокруг очага инфекции пиогенной оболочки. Погибающие фагоциты и микробы выделяют ферменты, которые расплавляют содержимое полости абсцесса. Под действием осмотических сил в полость поступает вода, и давление в ней увеличивается. Кислород и питательные вещества почти не проникают через пиогенную оболочку, что способствует анаэробному гликолизу. В результате в полости абсцесса формируется идеальная для анаэробных бактерий среда с высоким давлением, низким pH и низким содержанием кислорода. Антибиотики с трудом проникают через пиогенную оболочку; кроме того, в кислой среде снижена антимикробная активность аминогликозидов. Сформировавшийся абсцесс, если он не вскрывается самопроизвольно, требует хирургического лечения.

6. Эмпиема — это абсцесс, возникающий в полости тела или полом органе (эмпиема плевры, эмпиема желчного пузыря и т. д.).

7. При самопроизвольном или хирургическом вскрытии абсцесса и эмпиемы образуется свищ — канал, соединяющий полость абсцесса с внешней средой.

8. Свищ может сформироваться после двустороннего прорыва абсцесса или эмпиемы. В этом случае свищ представляет собой патологический канал между двумя эпителизированными анатомическими структурами (например, бронхиальный, параректальный, пищеводно-трахеальный свищи).

9. Сепсис. Если организм не способен локализовать и подавить инфекцию в первичном очаге, микроорганизмы проникают в кровоток и возникает бактериемия. В кровеносном русле бактерии размножаются и продуцируют токсины, обусловливая развитие сепсиса. Бактериальные экзо- и эндотоксины нарушают функции многих органов. Стремительный выброс эндотоксина приводит к септическому шоку. Если содержание эндотоксина достигает 1 мкг/кг веса, шок может оказаться необратимым и в течение 2 ч привести к смерти. Диагноз сепсиса ставят, если имеются как минимум два признака из четырех:

а. Тахипноэ: частота дыхания > 20 мин–1 или paCO2 < 32 мм рт. ст.

б. Тахикардия: ЧСС > 90 мин–1.

в. Температура тела выше 38°C или ниже 36°C.

г. Лейкоцитоз или лейкопения (> 12 000 мкл–1 или < 4000 мкл–1) либо более 10% незрелых форм лейкоцитов.

10. РДСВ и полиорганная недостаточность. Травма, шок, бактериемия, выброс эндотоксина и распад тканей вызывают общую воспалительную реакцию, которая может привести к сепсису, РДСВ (шоковое легкое) и полиорганной недостаточности. Полиорганная недостаточность, как правило, развивается поэтапно, что обусловлено различными энергетическими потребностями клеток. Поскольку при сепсисе снижается синтез АТФ, ткани и органы, нуждающиеся в повышенном количестве энергии, погибают в первую очередь. Диагностические критерии полиорганной недостаточности представлены в табл. 22.1.

11. Клиническая картина сепсиса и полиорганной недостаточности иногда развивается в отсутствие активного очага инфекции. При посеве крови удается обнаружить лишь условно-патогенных микроорганизмов (например, полирезистентных коагулазаотрицательных стафилококков, энтерококков или Pseudomonas spp.), да и то не всегда. Для обозначения этого состояния в последние годы предложен ряд терминов — «синдром системной воспалительной реакции», «синдром срыва аутотолерантности», «третичный перитонит». По современным представлениям, ведущую роль в патогенезе полиорганной недостаточности играет не сам патологический стимул (бактериемия, ожог, травма, ишемия, гипоксия, аутоиммунное поражение и т. п.), а реакция организма на этот стимул (безудержная продукция цитокинов и других медиаторов воспаления, а также противовоспалительных гормонов). Определенная роль отводится микрофлоре кишечника, проникающей через пораженную слизистую ЖКТ в системный кровоток. Механизмы, запускающие и останавливающие воспалительную реакцию, выходят из-под контроля. Эффективного лечения не существует.

II. Принципы лечения. Течение хирургической инфекции определяют три фактора: степень повреждения тканей; число, разнообразие и вирулентность патогенных микроорганизмов; защитные силы организма.

А. Бережное отношение к тканям. Реагируя на повреждение и на инфекцию, организм использует одни и те же защитные механизмы. Поэтому чем меньше травма, тем выше сопротивляемость инфекции. Повреждение тканей во время хирургического вмешательства должно быть минимальным.

Б. Важную роль играет хирургическая обработка ран: при удалении некротизированных тканей облегчается доступ фагоцитов к микроорганизмам. Широкое иссечение ушибленных и рваных ран позволяет избавиться от нежизнеспособных тканей, служащих средой для микроорганизмов.

В. Фактор времени: правило «восьми часов». Любая рана в нестерильных условиях становится инфицированной. Для размножения и синтеза токсинов бактериям нужно некоторое время, поэтому их вирулентные свойства проявляются не сразу. Риск инфекционных осложнений минимален, если хирургическую обработку раны и наложение первичных швов проводят в первые 6—8 ч с момента повреждения. Если швы наложены позднее 6—8 ч после ранения, развитие инфекции неизбежно.

Г. Влажное тепло утоляет боль и улучшает крово- и лимфообращение. Согревающие компрессы накладывают на небольшие промежутки времени, что способствует локализации инфекционного процесса. Напротив, при непрерывном тепловом воздействии усиливается отек и создаются условия для суперинфекции.

Д. Иммобилизация повышает сопротивляемость организма. Пораженному органу обеспечивают покой; в противном случае грануляция и реваскуляризация замедляются, возникают кровоизлияния и новые очаги некроза, создающие среду для размножения бактерий. Шинирование и фиксация пораженной конечности в приподнятом положении препятствуют распространению инфекции.

Е. Вскрытие и дренирование показано во всех случаях, когда инфекция развивается в закрытом пространстве. Неглубокие абсцессы обычно вскрывают после появления флюктуации. В сомнительных случаях, а также при глубоких абсцессах проводят диагностическую пункцию. Разрез должен быть достаточно большим и проходить через самый нижний участок абсцесса. Края разреза не должны смыкаться до полной ликвидации инфекции. Полость абсцесса после удаления гноя рыхло заполняют марлевыми тампонами; при глубоких абсцессах устанавливают дренажи, которые при необходимости подсоединяют к отсосу.

Ж. Бактериологическое исследование. Изучение запаха, цвета и консистенции раневого экссудата и биологических жидкостей (отделяемое по дренажам, моча, мокрота и т. д.) может существенно помочь в постановке диагноза. Запах прокисшего вина появляется, если инфекция вызвана Pseudomonas spp.; запах аммиака характерен для инфекций, вызванных Proteus spp.; зловонные запахи — для анаэробной инфекции (Bacteroides spp., Fusiformis spp., Clostridium spp. и Peptostreptococcus spp.).

1. Бактериоскопия мазка, окрашенного по Граму, — самый простой метод диагностики. При некоторых инфекциях, особенно монобактериальных, метод может стать решающим в постановке диагноза.

2. Посев и тесты на чувствительность к антибиотикам важны для постановки диагноза, однако лечение обычно начинают до получения результатов лабораторных исследований. Материал берут из самых глубоких слоев раны и высевают на среды для аэробных и анаэробных микроорганизмов. Образцы, предназначенные для выявления анаэробной микрофлоры, ни в коем случае нельзя замораживать. Для определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам обычно применяют метод диффузии в агаре с использованием дисков, насыщенных антибиотиками. Однако этот метод — качественный, а не количественный; а его результаты зависят от малейших изменений методики и условий культивирования. Оценить МПК и МБК антибиотика позволяет метод последовательных разведений. При тяжелых инфекциях желательно определить МПК и назначить антибиотик выбора в таких дозах, при которых тканевая концентрация будет превышать минимальную подавляющую по крайней мере в 4 раза.

3. Биопсия пораженной кожи и регионарных лимфоузлов может оказать существенную помощь в постановке диагноза. Биопсия паховых лимфоузлов противопоказана. Образцы отправляют на бактериологическое исследование, включая окраску мазка по Цилю—Нильсену на кислотоустойчивые бактерии и посев на среды для грибов, а также на гистологическое исследование.

4. Другие исследования. Кожные пробы (кроме туберкулиновой) малоинформативны. При диагностике грибковых и вирусных инфекций более надежны серологические методы.

З. Антимикробная терапия

1. При неосложненной раневой инфекции антибиотики парентерально не назначают; основной способ лечения — хирургический (вскрытие и дренирование раны). Антибиотики нужны только некоторым категориям больных (например, со сниженным иммунитетом) при подозрении на бактериемию (интоксикация, высокая лихорадка) и при неэффективности хирургического лечения. Однако до назначения антибиотиков нужно провести ревизию раны и убедиться, что нет другого, невыявленного, очага инфекции.

2. Назначение антимикробных препаратов должно быть обоснованным. Антибиотики — всего лишь вспомогательное средство лечения хирургических инфекций. За исключением аминогликозидов и ванкомицина, антибиотики имеют широкий спектр действия и низкую токсичность. Однако они могут препятствовать заживлению раны, подавляя воспалительную реакцию и угнетая иммунитет. Любые дозы антибиотиков способны вызывать аллергические реакции вплоть до анафилактического шока. Общие принципы антимикробной терапии подробно изложены в обзоре Р. Кондена и Д. Уиттмана (Condon, Wittmann, 1991). Указания по эмпирическому назначению антибиотиков приведены в табл. 22.2. Рекомендации по лечению отдельных инфекций будут изложены в соответствующих разделах.

3. Псевдомембранозный колит. Большинство антибиотиков могут спровоцировать псевдомембранозный колит, возникающий при бурном размножении Clostridium difficile в просвете толстой кишки. Эта бактерия вырабатывает экзотоксины, которые поражают слизистую кишки и обусловливают появление характерных симптомов колита. При возникновении поноса на фоне антибиотикотерапии отменяют антибиотики. Кал исследуют на наличие нейтрофилов и токсинов Clostridium difficile. Диагностическая ценность эндоскопии сомнительна. Восполняют потери воды и электролитов с помощью инфузионной терапии. Наркотические антидиарейные средства противопоказаны, поскольку они усугубляют течение колита. Холестирамин (внутрь) эффективен у половины больных. Если улучшение не наступает, в дополнение к холестирамину назначают метронидазол (500 мг внутрь каждые 12 ч) или ванкомицин (150 мг внутрь каждые 6 ч). Лечение продолжают 5—10 сут.

III. Первичные инфекции кожи и мягких тканей, как правило, являются смешанными. Среди возбудителей преобладают анаэробные бактерии, однако их не всегда выявляют из-за трудностей культивирования. Чаще всего при посеве обнаруживают стафилококков. Для небольших ран характерны монобактериальные инфекции.

А. Фолликулит, фурункул, карбункул

1. Самый частый возбудитель — Staphylococcus aureus. У больных, получающих антибиотики, эти заболевания могут быть вызваны грамотрицательными бактериями и грибами рода Candida.

2. Фолликулит — воспаление волосяного фолликула, фурункул — острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих его тканей.

3. Карбункул — результат слияния нескольких фурункулов с образованием зоны разлитого воспаления мягких тканей, лежащих между кожей и поверхностной фасцией. Карбункулы чаще всего возникают на спине и задней поверхности шеи.

4. Лечение. При фолликулите и фурункулах, как правило, достаточно согревающих компрессов и туалета кожи. Карбункулы обычно вскрывают и дренируют; для подавления стафилококков назначают пенициллины, эритромицин или клиндамицин.

Б. Гидраденит

1. Эта инфекция апокриновых потовых желез чаще встречается у молодых людей.

2. Возбудители — стафилококки или анаэробные бактерии (особенно часто — пептострептококки).

3. Лечение: согревающие компрессы, вскрытие небольших абсцессов и антибиотикотерапия. Если выздоровление не наступает или возникают рецидивы, что бывает довольно часто, показано иссечение всей пораженной ткани вплоть до глубокой фасции с последующей трансплантацией кожи.

В. Болезнь лисьих нор (pyoderma fistulans sinifica)

1. Эта инфекция подкожной клетчатки представляет собой разновидность хронической язвенно-вегетирующей пиодермии. Из углублений кожи формируется множество свищевых ходов, выстланных эпителием, которые тянутся вширь и вглубь вплоть до фасции. Из свищей выделяется гной, содержащий преимущественно анаэробную микрофлору.

2. Придатки кожи — волосяные фолликулы, потовые и сальные железы — при этой болезни никогда не поражаются. Тем не менее часто ошибочно диагностируют гидраденит, эпителиальный копчиковый ход или хронический парапроктит.

3. Болеют только мужчины. Излюбленная локализация — промежность, ягодицы и паховая область.

4. Лечение: широкое иссечение всех пораженных тканей единым блоком. Операционная рана должна зажить вторичным натяжением. Трансплантация кожи и иссечение свищей приводят к рецидивам заболевания.

Г. Эпителиальный копчиковый ход

1. Эпителиальный копчиковый ход — канал, выстланный эпителием и открывающийся в межъягодичной складке у копчика. Окружающие ход ткани инфицированы и воспалены, часто образуются абсцессы и вторичные свищи. Причиной инфекции, как правило, служит врастание волос.

2. Среди возбудителей этой смешанной инфекции преобладают анаэробные бактерии.

3. Лечение: в большей части случаев достаточно вскрытия свищевого хода и всех абсцессов, регулярного бритья и туалета кожи. Может потребоваться иссечение пораженных тканей — заживление раны вторичным натяжением ведет к образованию большого рубца, не содержащего волосяных фолликулов.

Д. Парапроктит (см. также гл. 19, п. I.Б)

1. Эта смешанная инфекция мягких тканей, окружающих прямую кишку и задний проход, начинается с воспаления анальных желез и их протоков. Среди возбудителей преобладают Bacteroides spp., Clostridium spp. и Peptostreptococcus spp., из аэробных бактерий наиболее часто высевают Proteus mirabilis.

2. Ишиоректальный и пельвиоректальный парапроктиты труднее поддаются лечению, чем подкожный.

3. Лечение: метод выбора — широкое рассечение и дренирование полости абсцесса. Антибиотики назначают только больным со сниженным иммунитетом.

Е. Параректальные свищи и свищи прямой кишки

1. Парапроктит в 30% случаев приводит к образованию свищевого хода между прямой кишкой и кожей промежности.

2. Вскрывают и дренируют абсцесс. Если свищ иссечь не удалось, показано диспансерное наблюдение с осмотром под общей или региональной анестезией.

3. При транссфинктерных и экстрасфинктерных свищах во избежание недержания кала применяют лигатурный метод. Следует исключить болезнь Крона, другие инфекционные заболевания и злокачественные новообразования.

Ж. Мастит

1. Послеродовой мастит возникает у кормящих матерей. Причина — стафилококковая инфекция. Назначают антибиотики, активные в отношении стафилококков, подавляют лактацию, проводят аспирационную биопсию всех объемных образований молочной железы. Если состояние не улучшается, болезненность при пальпации увеличивается и появляется флюктуация, абсцесс вскрывают и дренируют.

2. Не связанный с родами и лактацией абсцесс молочной железы обычно развивается как осложнение эктазии млечных протоков. Наиболее часто возбудителями являются анаэробы, особенно Peptostreptococcus magnus, реже — стафилококки. Показано вскрытие и дренирование абсцесса и иссечение пораженного протока.

З. Симбиотическая гангрена Милани

1. Заболевание впервые было описано как сочетанная инфекция, вызванная бактериями-симбионтами — Staphylococcus aureus и анаэробными стрептококками. В настоящее время известно, что его вызывают также различные комбинации аэробных грамотрицательных палочек и анаэробных кокков.

2. По клинической картине симбиотическая гангрена сходна с гангренозной пиодермией и отличается от нее только этиологией.

3. Заболевание обычно носит хронический характер. Инкубационный период длится 7—14 сут. Воспаление подкожной клетчатки сменяется изъязвлением. Центральная зона некроза, окруженная эритемой, постоянно увеличивается в размерах. Без лечения болезнь прогрессирует.

4. Лечение: широкое иссечение всех нежизнеспособных тканей в сочетании с антибиотикотерапией.

IV. Раневые инфекции кожи и мягких тканей

А. Рожа, флегмона, лимфангиит. Возбудители рожи (острого воспаления дермы) — стрептококки группы A, которые преодолевают защитные барьеры благодаря продуцируемым токсинам. Характерно быстрое распространение инфекции. Кожа отечна и гиперемирована, пораженные участки имеют четкие границы. Если в патологический процесс вовлекается лимфатическая система, на коже появляются красные полосы (лимфангиит). Стрептококки вызывают также разлитое гнойное воспаление подкожной клетчатки — флегмону. Заболевания, вызываемые стрептококками группы A, протекают тяжело; до открытия пенициллина летальность составляла 90%. Лечение бензилпенициллином (1,25 млн ед в/в каждые 6 ч) приводит к гибели всех возбудителей. За 50 лет, прошедших после открытия пенициллина, он не утратил своей роли — устойчивость к пенициллинам у стрептококков не вырабатывается.

Б. Укусы человека. При укусах человека в рану попадает микрофлора полости рта и зубов, в том числе аэробные негемолитические стрептококки, анаэробные стрептококки, Bacteroides melaninogenicus, спирохеты и стафилококки. Показаны промывание и хирургическая обработка раны; поврежденному органу по возможности обеспечивают покой (конечности шинируют). Назначают бензилпенициллин в высоких дозах (2,5 млн ед в/в каждые 6 ч) или феноксиметилпенициллин внутрь.

В. При укусах кошек и собак раневую инфекцию часто вызывают Pasteurella multocida и те же представители микрофлоры полости рта и зубов, что и при укусах человека. Показаны промывание и хирургическая обработка раны; поврежденную конечность шинируют. Назначают бензилпенициллин в высоких дозах (2,5 млн ед в/в каждые 6 ч) либо амоксициллин/клавуланат или цефуроксим внутрь.

Г. Инъекционный абсцесс. Инфекционные осложнения возможны после инъекции любого лекарственного или наркотического средства. В США 80% наркоманов практикуют в/в введение кокаина в нестерильных условиях, что приводит к образованию воспалительных инфильтратов, абсцессов, флегмон, тромбофлебитов. Возбудители — преимущественно анаэробные бактерии. Характерные признаки: боль, болезненность при пальпации, гиперемия, флюктуация, лейкоцитоз, лимфаденит и лихорадка. Антибиотикотерапия в сочетании со вскрытием и дренированием абсцесса дает хорошие результаты.

Д. Гнилостная флегмона. Возбудители — Bacteroides melaninogenicus и анаэробные стрептококки. Заболевание поражает кожу, жировую клетчатку и фасции. Характерны гнилостное расплавление и омертвение тканей, боль, отек, легкая гиперемия. Безотлагательно проводят широкое рассечение пораженных тканей и дренирование очага инфекции. Назначают в/в бензилпенициллин: сначала струйно быстро вводят 1,25 млн ед; затем по 1,25 млн ед каждые 4 ч. При гнилостной флегмоне быстро развиваются интоксикация, обезвоживание, лихорадка, нарушения сознания. Необходима интенсивная инфузионная терапия.

Е. Газовая флегмона — серозно-геморрагическое воспаление подкожной, забрюшинной и других клетчаток, сопровождающееся образованием пузырьков газа и крепитацией. Возбудитель — исключительно Clostridium perfringens (устаревшее название — Clostridium welchii). Мышечная ткань не поражена, что отличает это заболевание от газовой гангрены. Инфекция быстро распространяется вдоль фасциальных футляров. При тромбозе сосудов может возникнуть обширный некроз кожи и подкожной клетчатки. Необходимы срочная хирургическая обработка и высокие дозы бензилпенициллина (2,5 млн ед в/в каждые 4 ч).

Ж. Некротический фасциит. Истинный некротический фасциит встречается редко. Для подтверждения диагноза требуется доказать наличие коллагеназы — фермента, продуцируемого анаэробными пептострептококками в присутствии других бактерий (клостридий, аэробных стрептококков или стафилококков). Характерны боль, отек, легкая гиперемия. Отличительный признак инфекции: подкожная клетчатка отделена от подлежащей некротизированной фасции слоем жидкости цвета помоев. Инфекция не затрагивает мышечную ткань. Лечение: широкое рассечение и дренирование, удаление пораженной фасции, бензилпенициллин (10 млн ед в/в каждые 6 ч). Антибиотики резерва, активные в отношении анаэробных кокков, — цефалоспорины, клиндамицин, хлорамфеникол и метронидазол. Иногда заболевание развивается молниеносно, в других случаях до начала быстрого распространения инфекции проходит более пяти суток. Некроз подкожной клетчатки и фасций, отслойка кожи и тромбоз сосудов, обусловленный бактериальными токсинами, могут завершиться остановкой кровоснабжения и гангреной всех надфасциальных тканей.

З. Газовая гангрена (клостридиальный миозит) — быстро прогрессирующая анаэробная инфекция, для которой характерны выраженная интоксикация, распирающие боли, сильный местный отек и обширный некроз мышечной ткани. На коже обычно образуется «демаркационная линия». В тканях скапливается газ, в области раны определяется крепитация. Возбудители заболевания — Clostridium spp. Используя железо миоглобина, клостридии вырабатывают протеазы, которые разрушают мышцы, капилляры и форменные элементы крови. В результате возникают кровоизлияния, быстро нарастает отек, из раны выбухают пораженные мышцы, которые имеют вид вареного мяса. Кожа сначала покрывается сине-багровыми пятнами, а затем чернеет. Инфекция распространяется очень быстро: фибрин не образуется, нейтрофильной инфильтрации нет. Диагноз ставят по характерной клинической картине; в раневом экссудате находят крупные грамположительные палочки с расширенным концом (споры). Клостридии — типичные грамположительные микроорганизмы, однако в свежем мазке они иногда дают грамотрицательное окрашивание. Опоздание с диагнозом, даже на несколько часов, может стоить жизни. Необходимо экстренное хирургическое вмешательство — удаление всех пораженных мышц. Если оставшихся мышц слишком мало для функционирования конечности, прибегают к ампутации. Назначают бензилпенициллин в высоких дозах (5—10 млн ед в/в каждые 6 ч) и переливание цельной крови. Повторные сеансы гипербарической оксигенации с давлением, в 3 раза превышающим атмосферное, позволяют приостановить распространение инфекции. Однако операцию в любом случае откладывать нельзя. В зависимости от вида возбудителя, эффективности и своевременности лечения летальность составляет от 25 до 70%. Без лечения погибают все больные.

И. Стрептококковый миозит. Стрептококки групп A и B вызывают заболевание, по клинической картине напоминающее газовую гангрену. Лечение: удаление пораженных тканей, дренирование очага инфекции, высокие дозы бензилпенициллина.

К. Инфекции мягких тканей, сопровождающиеся образованием газа. Клостридии — не единственные возбудители инфекций, сопровождающихся образованием газа. Однако далеко не все подобные инфекции имеют столь неблагоприятный прогноз, как газовая гангрена. В дифференциальной диагностике самое главное — установить, захватывает ли инфекция мышечную ткань или же она ограничена жировой клетчаткой и фасциями. Если поражена мышечная ткань, показано срочное удаление нежизнеспособных мышц или ампутация конечности. Если поражена только жировая клетчатка (подкожная или забрюшинная), возбудителями могут быть кишечные палочки или стрептококки. Лечение в этом случае сводится к вскрытию и дренированию очага инфекции; а удаляют только полностью некротизированные ткани. Чтобы установить возбудителя и выбрать антибиотик, при любых инфекциях, сопровождающихся образованием газа, проводят посев и бактериоскопию мазка, окрашенного по Граму. Эмпирически назначают высокие дозы бензилпенициллина (5—10 млн ед в/в каждые 6 ч; для подавления клостридий и стрептококков) и цефотаксим (2 г в/в каждые 8—12 ч) или другой цефалоспорин третьего поколения (для подавления кишечных палочек). Лечение можно скорректировать после получения результатов посева и тестов на чувствительность к антибиотикам.

Л. Столбняк. Возбудитель столбняка — спорообразующий облигатный анаэроб Clostridium tetani (столбнячная палочка). Выделяясь из кишечника животных и человека вместе с фекалиями, столбнячная палочка попадает в почву, где способна сохраняться на протяжении долгого времени. Столбняк чаще всего осложня


Файлы:
Бисенков Л.Н. Трофимов В.М - Госпитальная хирургия.djvu81327 Kb.djvu
Клиническая хирургия/1.1.html115 Kb.html4 страниц
Клиническая хирургия/1.2.html167 Kb.html5 страниц
Клиническая хирургия/10.html17 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/11.html45 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/12.html223 Kb.html7 страниц
Клиническая хирургия/13.html110 Kb.html3 страниц
Клиническая хирургия/14.html43 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/15.html48 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/16.html76 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/17.html39 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/18.html40 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/19.html79 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/2.1.html136 Kb.html4 страниц
Клиническая хирургия/2.2.html107 Kb.html3 страниц
Клиническая хирургия/20.html52 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/21.html28 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/22.html36 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/23.html49 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/24.html18 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/25.html40 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/3.html47 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/4.html54 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/5.html56 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/6.html31 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/7.html37 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/8.html33 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/9.html39 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/index.html3 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/introduction.html18 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/pic/fig25-1.gif34 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-10.gif43 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-11.gif21 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-12.gif17 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-13.gif48 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-14.gif36 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-15.gif41 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-16.gif27 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-17.gif16 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-18.gif39 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-19.gif22 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-2.gif59 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-20.gif36 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-21.gif50 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-22.gif47 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-23.gif25 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-24.gif22 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-25.gif50 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-26.gif29 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-27.gif22 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-28.gif19 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-29.gif16 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-3.gif17 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-30.gif29 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-31.gif51 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-4.gif16 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-5.gif37 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-6.gif15 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-7.gif60 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-8.gif34 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-9.gif17 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/sur3.jpg45 Kb.jpg
Клиническая хирургия/pic/tit4.gif2 Kb.gif
Клиническая хирургия/subBanner.js1 Kb.js
Клиническая хирургия/supBanner.js1 Kb.js
Клиническая хирургия/textBlank.html1 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/title.html2 Kb.html1 страниц
Коваленко Я. Я. - Хирургия в вопросах и ответах .chm3232 Kb.chm
Кондратенко П.Г. - Руководство по клинической хирургии.pdf144199 Kb.pdf
Мусалатов - Хирургия катастроф.pdf8373 Kb.pdf364 страниц
Ошацкий - Патофизиология хирургических заболеваний.djvu18734 Kb.djvu
Симбирцев - Основы оперативной хирургии/Симбирцев - Основы оперативной хирургии (0).djvu1204 Kb.djvu
Симбирцев - Основы оперативной хирургии/Симбирцев - Основы оперативной хирургии (1).djvu4623 Kb.djvu
Симбирцев - Основы оперативной хирургии/Симбирцев - Основы оперативной хирургии (2).djvu4754 Kb.djvu
Симбирцев - Основы оперативной хирургии/Симбирцев - Основы оперативной хирургии (3).djvu3383 Kb.djvu
Симбирцев - Основы оперативной хирургии/Симбирцев - Основы оперативной хирургии (4).djvu3771 Kb.djvu



© SD
обратиться к администрации