Клиническая хирургия/18

Госпитальная хирургия
Скачать Клиническая хирургия/18 (41kb.)
Страница 1/1

www.medlink.ucoz.ru - Электронная медицинская библиотека для врачей

Глава 18. Болезни вен ног

Дж. Шулер и Т. Найпавер

I. Общие сведения

А. Болезни вен ног до сих пор остаются одной из ведущих причин утраты трудоспособности и инвалидизации. Тромбоз глубоких вен и сопутствующая ему ТЭЛА могут встретиться врачу любой специальности. Диагностика и лечение болезней вен зачастую вызывают затруднения и ставят в тупик лечащего врача. Внедрение в практику новых неинвазивных методов исследования и более глубокое знакомство с патогенезом заболеваний вен позволяет значительно повысить эффективность лечения.

Б. Анатомия. Отток крови от нижних конечностей осуществляется по венам трех типов: поверхностным, глубоким и прободающим (коммуникантным).

1. Поверхностные вены

а. Большая подкожная вена берет начало в области медиальной лодыжки, проходит по переднемедиальной поверхности ноги и впадает в бедренную вену на уровне овальной ямки.

б. Малая подкожная вена начинается на уровне латерального края стопы около латеральной лодыжки и впадает в подколенную вену между головками икроножной мышцы.

2. Глубокие вены — тонкостенные сосуды, сопровождающие попарно одноименные артерии и их крупные ветви. Венозная сеть трехглавой мышцы голени состоит из вен икроножной мышцы, впадающих в подколенную вену, и вен камбаловидной мышцы, впадающих в заднюю большеберцовую и малоберцовую вены.

3. Прободающие вены соединяют поверхностную и глубокую венозные сети между собой. По этим сосудам кровь направляется из поверхностных вен в глубокие. На бедре обычно находятся 1—2 прободающие вены, остальные расположены на голени.

В. Физиология. Все вены нижних конечностей снабжены двустворчатыми клапанами, обеспечивающими ток крови в одном направлении: из поверхностных вен — в глубокие, от дистальных участков — к проксимальным. Когда человек стоит, гидростатическое давление крови затрудняет венозный отток от нижних конечностей. Однако любое сокращение мышц голени и бедра гонит кровь по венам в проксимальном направлении, а венозные клапаны препятствуют ретроградному току крови. Этот механизм называют мышечно-венозной помпой или «периферическим сердцем». Выше паховой связки венозная кровь движется к сердцу благодаря дыхательным движениям диафрагмы и разнице между внутрибрюшным и внутригрудным давлением.

Г. Диагностические возможности

1. Дуплексное УЗИ. Используют датчики с частотой излучения 4 и 8 МГц, позволяющие сочетать допплеровское исследование с визуализацией сосудов. Исследованию доступны любые глубокие вены, расположенные ниже подвздошного гребня. В диагностике тромбоза глубоких вен дуплексное УЗИ является методом выбора и постепенно вытесняет флебографию. Признаки тромба: неподатливость стенок вены, повышенная эхогенность по сравнению с движущейся кровью, отсутствие кровотока в пораженном сегменте. Дуплексное УЗИ позволяет отличить свежий растущий тромб от старого организованного. Исследование подвздошных вен нередко затруднено из-за скопления газа в кишечнике. Диагностическая точность метода составляет 95%, чувствительность — 94%.

2. Допплеровское исследование позволяет подтвердить наличие венозного кровотока, зарегистрировать изменения кровотока во время фаз дыхательного цикла, увеличение кровотока при сдавлении ноги дистальнее исследуемого сегмента, появление ретроградного кровотока при сдавлении ноги проксимальнее исследуемого сегмента. Метод достаточно прост и часто используется в диагностике тромбоза глубоких вен и недостаточности венозных клапанов, но требует от исследователя высокой квалификации.

3. Плетизмография позволяет определить изменения объема конечности.

а. Импедансная плетизмография. В основе метода лежит регистрация суммарного электрического сопротивления, отражающего кровенаполнение конечности. Импедансная плетизмография — высокочувствительный метод диагностики непроходимости подвздошных, бедренных и подколенных вен. Однако при любых состояниях, сопровождающихся повышением венозного давления (постфлебитический синдром, сердечная недостаточность, ИВЛ), возрастает число ложноположительных результатов. При частичной окклюзии вены, удвоении вен нижних конечностей и локальном тромбозе вен голени возможны ложноотрицательные результаты.

б. Фотоплетизмография основана на регистрации оптической плотности кожи, которая зависит от ее кровенаполнения. Объем крови в сосудах кожи тем больше, чем выше давление в поверхностных венах. Быстрое наполнение поверхностных вен после физической нагрузки означает недостаточность венозных клапанов. Недостаточность венозных клапанов можно оценить количественно — по уменьшению времени заполнения предварительно опорожненных вен. Наложив жгут или пневматическую манжетку, чтобы пережать поверхностные вены, можно отличить изолированную недостаточность клапанов поверхностных вен от несостоятельности клапанного аппарата глубоких вен.

в. При механической плетизмографии исследуемый сегмент конечности помещают в герметичный сосуд, а колебания объема регистрируют с помощью гидравлической или пневматической передачи. Оценивают изменения кровенаполнения во время фаз дыхательного цикла и после сдавления конечности манжеткой. Метод используют в диагностике тромбоза магистральных глубоких вен.

4. Флеботонометрия. Измерение венозного давления с помощью катетеризации одной из вен стопы проводят в покое и после физической нагрузки. Метод считается эталонным для количественной оценки функциональной недостаточности клапанного аппарата вен. Тем не менее его уже в значительной мере потеснили неинвазивные методы исследования, такие, как фотоплетизмография. При подозрении на непроходимость подвздошных вен измеряют давление в бедренной вене.

5. Сцинтиграфия с 125I-фибриногеном основана на включении радиоактивного йода в тромб. Метод дает положительные результаты только в стадии образования и активного роста тромба и не позволяет отличить тромбоз от флебита. Кроме того, из-за высокой фоновой радиоактивности он малоспецифичен при тромбозе вен верхней трети бедра и таза. При использовании препаратов фибриногена всегда есть риск заражения вирусными инфекциями.

6. Флебография — общепринятый стандартный метод исследования при заболеваниях вен.

а. Восходящая флебография. Рентгеноконтрастное вещество вводят в одну из дистальных вен и получают изображение проксимальной венозной сети. Тромбы выглядят как округлые дефекты заполнения. Отсутствие контрастирования магистральной вены при визуализации множества коллатералей — еще один признак венозного тромбоза.

б. Нисходящая флебография. Рентгеноконтрастное вещество вводят в бедренную вену. Ретроградное распространение контрастного вещества позволяет оценить степень венозной недостаточности:

1) Незначительный рефлюкс во время пробы Вальсальвы.

2) Антероградный венозный кровоток в подвздошном сегменте, рефлюкс до дистальных участков бедра.

3) Рефлюкс через подколенную вену до вен голени.

4) Обвальный рефлюкс до вен голени; антероградный кровоток в подвздошном сегменте отсутствует.

II. Пороки развития вен

А. Пороки развития вен — относительно редкая и неоднородная группа заболеваний, включающая аплазию, гипоплазию, удвоение вен и наличие рудиментарных вен. Врожденные заболевания вен могут сочетаться с артериовенозными мальформациями.

Б. Синдром Клиппеля—Треноне — одно из важнейших врожденных заболеваний вен. Характерна триада признаков: сосудистый невус, врожденное варикозное расширение вен, гипертрофия мягких тканей одной или нескольких конечностей. Кроме того, встречается недоразвитие или полное отсутствие глубоких вен и, как следствие, вторичное повышение венозного давления. Развитие сети коллатералей вокруг отсутствующего сегмента вены может привести к образованию больших тонкостенных варикозных узлов на венах таза, которые нередко служат причиной ректальных и влагалищных кровотечений. Для исключения артериовенозной мальформации нужна ангиография. Лечение консервативное: возвышенное положение ног, ношение эластичных чулок.

III. Варикозное расширение вен ног

А. Общие сведения. Заболевание характеризуется появлением мешковидных выпячиваний — варикозных узлов, извитостью и увеличением длины поверхностных вен ног.

1. Первичное варикозное расширение вен — наиболее распространенное заболевание вен ног, встречается у 10—20% населения. Основной причиной, по-видимому, служит наследственная слабость соединительной ткани и образованных ею стенок вен и створок венозных клапанов. Факторы риска: отягощенный семейный анамнез; профессия, связанная с длительным пребыванием на ногах; беременность; возрастные изменения; ожирение.

2. Вторичное варикозное расширение вен обусловлено повышенным венозным давлением. Причинами служат:

а. Тромбоз или недостаточность клапанов глубоких вен при функциональной неполноценности прободающих вен.

б. Злокачественные опухоли органов малого таза, сдавливающие вены.

в. Пороки развития, в том числе отсутствие венозных клапанов.

г. Приобретенные артериовенозные свищи.

д. Врожденные артериовенозные мальформации.

Б. Клиническая картина и диагностика. Чаще всего встречается варикозное расширение большой подкожной вены, однако самым большим изменениям при этом подвергаются ее ветви. Основная жалоба и повод для обращения к врачу — косметический дефект ног. Среди других жалоб типичны разлитые боли, чувство тяжести и распирания, ночные судороги ног. При вторичном варикозном расширении вен симптомы нередко вызваны основным заболеванием. Больного обязательно спрашивают, не перенес ли он в прошлом тромбоз глубоких вен. Для постфлебитического синдрома характерны признаки недостаточности клапанного аппарата вен (отеки, дерматит, трофические язвы). Артериовенозные свищи обычно возникают вследствие травм; над свищом выслушивается сосудистый шум, а при пальпации определяется дрожание. Для подтверждения диагноза проводят ангиографию.

В. Если показано хирургическое лечение, перед операцией нужно оценить проходимость глубоких вен и провести дифференциальную диагностику между первичным и вторичным варикозным расширением. Проходимость глубоких вен определяют с помощью неинвазивных методов (дуплексное УЗИ, допплеровское исследование); изредка применяют флебографию. Для дифференциальной диагностики используют:

1. Пробу Тренделенбурга (см. рис. 18.1).

2. Фотоплетизмографию. Поверхностные вены пережимают жгутом или пневматической манжеткой: увеличение времени заполнения вен означает, что поражены только подкожные вены.

Г. Осложнения

1. Рецидивирующий тромбофлебит поверхностных вен.

2. Кровотечения из варикозных узлов, кровоизлияния в подкожную клетчатку.

3. Трофические язвы, экзема, склероз кожи и подкожной клетчатки, гиперпигментация кожи.

Д. Лечение

1. Консервативное: возвышенное положение ног; ношение эластичных чулок, создающих градиент давления от стопы к бедру. Эти меры наиболее эффективны при постфлебитическом синдроме и варикозном расширении вен, обусловленном врожденной артериовенозной мальформацией.

2. Склеротерапию используют для устранения небольших варикозных узлов и остаточных варикозных расширений после хирургического вмешательства.

3. Хирургическое. Самое частое показание к операции — устранение косметического дефекта ног. Другие показания: неэффективность консервативной терапии, постоянные боли, осложнения (кровотечения, трофические язвы, тромбофлебит поверхностных вен). Приобретенные артериовенозные свищи также требуют хирургического вмешательства.

4. Техника операции. Варикозные участки вен и проекции прободающих вен на кожу перед операцией отмечают несмываемой краской. Обычно проводят перевязку большой подкожной вены у ее устья с последующим удалением вены специальным зондом. Если поражены ветви малой подкожной вены, можно одновременно провести ее перевязку и удаление. Расширенные притоки вен иссекают, прободающие вены перевязывают на уровне фасции. В особых случаях, когда желательно сохранить подкожную вену для последующего наложения обходного шунта, проводят веносберегающую операцию. Противопоказания к удалению подкожных вен: артериальная недостаточность конечности, беременность, инфекции кожи и мягких тканей, лимфедема, геморрагические диатезы, высокий анестезиологический риск, а также тромботическая окклюзия магистральной глубокой вены и гипоплазия глубоких вен. Основные осложнения: образование экхимозов и гематом, повреждение подкожного или икроножного нерва, некроз краев раны и длительное незаживление. Известны случаи ошибочной перевязки и удаления бедренной артерии и бедренной вены.

IV. Тромбофлебит поверхностных вен

А. Общие сведения. Тромбофлебит — воспаление стенки вены, сопровождающееся образованием тромба в ее просвете. Может быть поражена любая поверхностная вена.

Б. Диагностика. Основная жалоба — боль; по ходу вены пальпируется плотный болезненный тяж. Для исключения сопутствующего тромбоза глубоких вен (встречается в 5—10% случаев) показаны неинвазивные исследования (дуплексное УЗИ или допплеровское исследование).

В. Этиология и классификация

1. Травматический тромбофлебит. Механическое повреждение вены и длительное нахождение в ней катетера могут вызвать воспалительную реакцию с последующим тромбообразованием.

2. Тромбофлебит нередко поражает варикозные участки поверхностных вен. Консервативная терапия часто оказывается неэффективной, либо тромбофлебит постоянно рецидивирует. В этом случае требуется хирургическое вмешательство.

3. Мигрирующий тромбофлебит — хроническое заболевание, поражающее попеременно нормальные участки подкожных вен. Часто встречается в сочетании с облитерирующим тромбангиитом, СКВ, эритремией, тромбоцитозом. Может быть первым проявлением злокачественной опухоли (чаще всего — опухолей поджелудочной железы).

4. Идиопатический тромбофлебит развивается без видимых причин.

Г. Лечение. Большинству больных помогает консервативное лечение: согревающие компрессы, тугое бинтование конечности, ненаркотические анальгетики (например, аспирин). Полезны пешие прогулки. При неэффективности консервативных мероприятий показана операция. Распространение тромбофлебита большой подкожной вены бедра в проксимальном направлении — показание к перевязке вены у ее устья. При септическом тромбофлебите необходимы антибиотики и неотложное хирургическое вмешательство — удаление инфицированного участка вены.

V. Тромбоз глубоких вен

А. Заболеваемость. Тромбоз глубоких вен нередко протекает бессимптомно и остается нераспознанным, поэтому общая частота заболевания неизвестна. По данным сцинтиграфии с 125I-фибриногеном, тромбоз глубоких вен осложняет послеоперационный период у 30% больных старше 40 лет. Тромбоз глубоких вен диагностируют более чем у половины больных с параличом нижних конечностей и более чем у половины больных, длительно прикованных к постели.

Б. Этиология и патогенез. Основные причины тромбоза глубоких вен совпадают с патогенетическими факторами тромбообразования (триада Вирхова): (1) повреждение эндотелия; (2) замедление венозного кровотока; (3) повышение свертываемости крови. Факторы риска включают сердечную недостаточность, пожилой возраст, злокачественные опухоли, травмы, ожирение, длительную иммобилизацию конечности, длительный постельный режим, прием пероральных контрацептивов, эритремию, тромбоцитоз и другие состояния, при которых повышена свертываемость крови (дефицит антитромбина III, протеина C, протеина S). Тромбоз обычно начинается с вен голени, однако возможно изолированное поражение бедренной или подвздошной вены. Растущий тромб может полностью закрыть просвет сосуда, привести к нарушению венозного оттока и влажной гангрене.

В. Клиническая картина. Классические признаки: отек, боль, болезненность при пальпации, повышение температуры конечности, расширение поверхностных вен. Симптом Гоманса (боль в икроножной мышце при тыльном сгибании стопы) неспецифичен, и ориентироваться на него не следует. Клинические признаки тромбоза глубоких вен известны своей ненадежностью: у половины больных с классической картиной тромбоза объективные исследования не подтверждают диагноз; и наоборот, в половине случаев доказанный тромбоз протекает бессимптомно.

Два состояния заслуживают особого внимания:

1. Белый болевой флебит (phlegmasia alba dolens) — осложнение тромбоза вен подвздошно-бедренного сегмента. Характерны сильный отек конечности и молочно-белая окраска кожи.

2. Синий болевой флебит (phlegmasia cerulea dolens) наблюдается при субтотальной тромботической окклюзии всех вен ноги. Характерны боль, цианоз и отек. Нарушение венозного оттока и быстро нарастающий отек могут привести к гиповолемии и влажной гангрене. Дифференциальный диагноз между артериальной и венозной непроходимостью проводят с помощью допплеровского исследования.

Г. Дифференциальная диагностика. Отек может быть обусловлен лимфедемой, сердечной недостаточностью, нефротическим синдромом, гипоальбуминемией. Боль в ноге бывает вызвана лимфангиитом, разрывом сухожилия, кистой Бейкера, периферическим невритом, пояснично-крестцовым радикулитом, артритом, бурситом, травмой или инфекцией мягких тканей, новообразованием.

Д. Диагностика. Для своевременного выявления тромбоза глубоких вен нужен активный поиск, особенно у больных из группы риска.

1. При клиническом подозрении на тромбоз глубоких вен проводят объективные исследования.

2. Методы неинвазивной диагностики

а. Дуплексное УЗИ быстро вытеснило флебографию и в настоящее время является методом выбора в неинвазивной диагностике тромбоза глубоких вен. Признаки тромба: неподатливость стенок вены, повышенная эхогенность по сравнению с движущейся кровью. Как и при любом УЗИ, информативность метода зависит от квалификации исследователя, поэтому для получения достоверных результатов требуется определенный опыт работы. В среднем точность метода составляет 95%, однако в диагностике локального тромбоза вен голени его чувствительность меньше.

б. Допплеровское исследование, импедансную и механическую плетизмографию часто используют для подтверждения или исключения тромбоза глубоких вен, заподозренного на основании клинических признаков. Эти методы более точны при локализации тромба проксимальнее голени.

в. Сцинтиграфия с 125I-фибриногеном. В диагностике тромбоза вен голени точность метода составляет 90%. Однако при тромбозе вен подвздошно-бедренного сегмента метод малоинформативен. Кроме того, исследование занимает 24—48 ч.

3. Исследования в динамике. Поскольку точность большинства неинвазивных методов при тромбозе вен голени невысока, для обнаружения роста тромба в проксимальном направлении показаны импедансная плетизмография или другие исследования в динамике. Локальный тромбоз вен голени редко приводит к ТЭЛА и часто остается нераспознанным. Рост тромба в проксимальном направлении наблюдается в 20% случаев; его надо вовремя обнаружить с помощью плетизмографии или дуплексного УЗИ.

4. Флебография остается эталонным методом диагностики тромбоза глубоких вен. Грамотно выполненная флебография позволяет получить изображение глубоких вен голени, подколенной, бедренной, наружной и общей подвздошных вен. Флебография — инвазивное исследование, сопряженное с риском тромбофлебита поверхностных вен и тромбоза глубоких вен. Кроме того, с ее помощью обычно не удается отличить свежий растущий тромб от старого организованного.

Е. Лечение

1. Антикоагулянтная терапия, проводимая для профилактики ТЭЛА и остановки роста тромба, — метод выбора при тромбозе глубоких вен. Одновременно назначают постельный режим и возвышенное положение ног. Лечение гепарином начинают с насыщающей дозы 5000—10 000 ед в/в струйно, после чего начинают инфузию со скоростью 1000 ед/ч. Каждые 4 ч измеряют АЧТВ. Скорость инфузии подбирают так, чтобы АЧТВ превышало контрольное значение в 1,5—2 раза.

Приблизительно в 5% случаев гепаринотерапия осложняется гепариновой тромбоцитопенией с образованием в артериях и венах белых тромбов, содержащих большое число тромбоцитов. Осложнение обычно развивается через 3—5 сут после начала лечения. В основе лежит иммунная реакция, не зависящая от количества введенного гепарина. Гепарин вызывает образование антитромбоцитарных антител, запускающих агрегацию тромбоцитов и тромбообразование. В результате развиваются тромбоцитопения и тромбоэмболические осложнения. Поэтому у каждого больного, получающего гепарин, нужно ежедневно определять количество тромбоцитов в крови. При быстром снижении числа тромбоцитов и при абсолютном значении показателя меньше 100 000 мкл–1 введение гепарина немедленно прекращают.

Варфарин назначают через несколько суток после начала гепаринотерапии. Дозу препарата подбирают, измеряя ПВ, которое в ходе лечения должно в 1,5 раза превышать контрольное. Введение гепарина прекращают после того, как будет достигнута терапевтическая концентрация варфарина в крови. Прием антикоагулянтов внутрь продолжают 3—6 мес. При тромбозе глубоких вен у беременных назначают гепарин: сначала в/в инфузию, потом п/к инъекции (15 000—20 000 ед каждые 12 ч), которые продолжают до окончания беременности. В послеродовом периоде переходят на прием антикоагулянтов внутрь, продолжительность лечения — 3—6 мес.

2. Тромболизис (с помощью урокиназы или стрептокиназы) считается перспективным методом лечения, но не позволяет снизить частоту постфлебитического синдрома. Метод особенно эффективен при локальном тромбозе прободающей вены давностью менее 7 сут. Тромболизис сопряжен с высоким риском геморрагических осложнений и противопоказан при высоком риске кровотечения, тяжелой артериальной гипертонии, недавнем геморрагическом инсульте.

3. Тромбэктомия не имеет никаких преимуществ перед простой антикоагулянтной терапией в плане профилактики поздних осложнений. К хирургическому вмешательству прибегают в тех случаях, когда на фоне антикоагулянтной терапии развивается синий болевой флебит и возникает угроза влажной гангрены.

Ж. Осложнения

1. ТЭЛА (см. гл. 17, п. I) — самое тяжелое осложнение тромбоза глубоких вен. В США от ТЭЛА ежегодно погибает 200 000 человек. В 85% случаев ее причиной служит тромбоз глубоких вен ног.

2. Рецидивирующий тромбоз. Правильное лечение позволяет снизить частоту рецидивов тромбоза глубоких вен до 5—10%. Диагностику рецидивов затрудняет постфлебитический синдром, на фоне которого импедансная плетизмография нередко дает ложноположительные результаты. Поэтому в данном случае нужна более активная диагностическая тактика — флебография или дуплексное УЗИ. Рецидивирующий тромбоз должен заставить врача подумать о повышенной свертываемости крови (включая дефициты антитромбина III, протеина C, протеина S), усиленной агрегации тромбоцитов, а также об осложнениях гепаринотерапии (см. гл. 18, п. V.Е.1).

3. Влажная гангрена развивается при непроходимости всех вен ноги. Блокада венозного оттока влечет за собой нарушение перфузии и необратимые ишемические изменения тканей.

4. Постфлебитический синдром.

З. Профилактика

Задача профилактики — не допустить тромбоз глубоких вен и, таким образом, избежать всех возможных осложнений, в том числе ТЭЛА и постфлебитического синдрома. Во время подготовки к большой операции — полостной, ортопедической, гинекологической, урологической или нейрохирургической — следует выявить все факторы риска тромбоза глубоких вен и при наличии хотя бы одного из них начать профилактические мероприятия.

1. Медикаментозные методы. Назначение гепарина значительно снижает частоту тромбоза вен голени. Обычно вводят по 5000 ед п/к 2 раза в сутки. Основной недостаток метода — риск геморрагических осложнений. Эффективны и антикоагулянты для приема внутрь (варфарин). В настоящее время их применяют в основном перед ортопедическими операциями. Показано, что декстран снижает частоту ТЭЛА, не влияя на частоту тромбоза глубоких вен. Аспирин и другие НПВС неэффективны.

2. Механические методы. Ношение эластичных чулок, создающих градиент давления от стопы к бедру, снижает частоту тромбоза глубоких вен в послеоперационном периоде. Наиболее эффективна перемежающаяся пневматическая компрессия ног.

VI. Постфлебитический синдром известен также как посттромбофлебитический синдром, посттромботический синдром и синдром недостаточности венозных клапанов.

А. Постфлебитический синдром развивается после перенесенного тромбоза глубоких вен и характеризуется недостаточностью венозных клапанов и изредка — нарушением венозного оттока. Мелкие тромбы могут полностью рассасываться под действием фибринолитической системы крови. Но чаще происходит организация тромба, то есть его замещение соединительной тканью, и канализация — прорастание тромба капиллярами. В результате проходимость вены восстанавливается. Однако этот процесс сопровождается повреждением створок венозных клапанов, что приводит к их неполноценности. В итоге нарушается функция мышечно-венозной помпы и развивается стойкое повышение венозного давления. Выраженность клинических признаков и степень нарушения гемодинамики зависят от тяжести первичного тромбоза глубоких вен. После локального тромбоза вен голени у 50% больных возникают симптомы венозной недостаточности, у 75% — нарушения гемодинамики. После распространенного тромбоза глубоких вен симптомы венозной недостаточности отмечаются у 75%, нарушения гемодинамики — у 100% больных. Интервал между тромбозом глубоких вен и развитием постфлебитического синдрома может составлять от нескольких недель до нескольких лет.

Б. Клиническая картина

1. Боль — самый частый симптом. Больные обычно жалуются на ноющую боль, распирание и тяжесть в ноге. Перемежающаяся хромота встречается редко, сопровождается острой разрывающей болью в икре или бедре. Перемежающаяся хромота — следствие резкого повышения венозного давления и затруднения оттока крови при физической нагрузке.

2. Отек конечности возникает из-за просачивания плазмы в ткани под действием повышенного венозного давления.

3. Гиперпигментация кожи — результат выхода эритроцитов во внеклеточное пространство с последующим образованием и отложением в тканях гемосидерина.

4. Склероз кожи и подкожной клетчатки обусловлен разрастанием соединительной ткани.

5. Варикозное расширение вен.

6. Дерматит — экзема и везикулярная сыпь; из-за пропотевания плазмы на поверхность кожи возможна мокнущая экзема.

7. Трофические язвы. Причиной считают нарушение диффузии питательных веществ из крови к тканям из-за отложений фибрина и угнетения тканевого фибринолиза. Как правило, язвы локализуются на нижней трети голени (между лодыжками и нижним краем икроножной мышцы), чаще всего — на внутренней поверхности голени, где расположено большинство прободающих вен.

В. Диагностика. Эталонный метод — флеботонометрия (с катетеризацией вен стопы). Повышение венозного давления при физической нагрузке — признак недостаточности клапанного аппарата. Из неинвазивных методов для количественной оценки функции венозных клапанов широко применяют фотоплетизмографию, для качественной оценки — допплеровское исследование.

Г. Лечение

1. Консервативное лечение. Ношение эластичных чулок, создающих градиент давления от стопы к бедру, возвышенное положение ног и оптимальный режим двигательной активности, исключающий длительное пребывание в положении сидя и стоя, помогают большинству больных. Трофические язвы можно лечить в амбулаторных условиях; заживлению способствуют давящие цинк-желатиновые повязки (паста Унны) или повязки с гидрогелем, а также перемежающаяся пневматическая компрессия ног. При обширном изъязвлении нередко требуется госпитализация, принудительный подъем конечности и закрытие дефекта расщепленным кожным лоскутом. Незаживающие язвы могут быть обусловлены иными причинами — например, артериальной недостаточностью, злокачественной опухолью, инфекцией, системным васкулитом.

2. Хирургическое лечение показано лишь при неэффективности консервативной терапии.

а. Перевязка прободающих вен. Цель операции — ликвидировать сброс крови из глубоких вен в поверхностные. При варикозном расширении прободающих вен достаточно склеротерапии. Перевязку вен выполняют одним из двух методов: (1) операция Линтона (медиальный доступ); (2) операция Додда (заднемедиальный доступ). В обоих случаях перевязывают все прободающие вены ниже колена. Для этого перед операцией нужно отыскать (с помощью пальпации или, что гораздо лучше, дуплексного УЗИ) и отметить на коже проекции всех подлежащих перевязке вен. Если подкожная вена несостоятельна, а глубокие вены проходимы, показано одновременное удаление подкожной вены. Язвы заживают у 75—85% прооперированных больных.

б. Пластика и трансплантация венозных клапанов оказывают благоприятный, но кратковременный эффект. После операции нормализуются гемодинамические показатели и исчезают симптомы венозной недостаточности. К сожалению, в отдаленном периоде (через 18—24 мес) гемодинамика вновь ухудшается и возникает рецидив. Операции на венозных клапанах часто сочетают с перевязкой прободающих вен. Обычно их выполняют в специализированных клиниках.

в. Шунтирование показано, если повышение венозного давления обусловлено непроходимостью магистральной вены. Этот вид хирургического вмешательства показан примерно 2% больных с постфлебитическим синдромом. При односторонней окклюзии подвздошной вены выполняют бедренно-бедренное перекрестное шунтирование (операцию Пальма). Шунт формируют, перебрасывая сегмент большой подкожной вены здоровой конечности через надлобковую область к бедренной вене пораженной конечности. По данным флебографии, через 5 лет после операции остаются проходимыми 50—75% шунтов. Сафено-подколенное шунтирование (операцию Мея—Хасни) выполняют при изолированной окклюзии бедренной вены.

Литература

1. Bergan, J. J., Yao, J. S. T. Surgery of the Veins. Orlando, Fl: Grune & Stratton, 1985.

2. Bergan, J. J., et al. Surgical treatment of venous obstruction and insufficiency. J. Vasc. Surg. 31:174, 1986.

3. Browse, N. L., Burnand, K. G., and Thomas, L. T. Disease of the Veins: Pathology, Diagnosis, and Treatment. London: Hooper and Stoughton Limited, 1988.

4. George, J. E., and Berry, R. E. Noninvasive detection of deep venous thrombosis: A critical evaluation. Am. Surg. 56:76, 1990.

5. Hirsch, J. Venous Thrombosis and Pulmonary Embolism: Diagnostic Methods. New York: Churchill Livingstone, 1987.

6. Hobson, R. W., et al. Diagnosis of acute deep venous thrombosis. Surg. Clin. North Am. 70:143, 1990.


Файлы:
Бисенков Л.Н. Трофимов В.М - Госпитальная хирургия.djvu81327 Kb.djvu
Клиническая хирургия/1.1.html115 Kb.html4 страниц
Клиническая хирургия/1.2.html167 Kb.html5 страниц
Клиническая хирургия/10.html17 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/11.html45 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/12.html223 Kb.html7 страниц
Клиническая хирургия/13.html110 Kb.html3 страниц
Клиническая хирургия/14.html43 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/15.html48 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/16.html76 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/17.html39 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/18.html40 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/19.html79 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/2.1.html136 Kb.html4 страниц
Клиническая хирургия/2.2.html107 Kb.html3 страниц
Клиническая хирургия/20.html52 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/21.html28 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/22.html36 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/23.html49 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/24.html18 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/25.html40 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/3.html47 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/4.html54 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/5.html56 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/6.html31 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/7.html37 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/8.html33 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/9.html39 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/index.html3 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/introduction.html18 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/pic/fig25-1.gif34 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-10.gif43 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-11.gif21 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-12.gif17 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-13.gif48 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-14.gif36 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-15.gif41 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-16.gif27 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-17.gif16 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-18.gif39 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-19.gif22 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-2.gif59 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-20.gif36 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-21.gif50 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-22.gif47 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-23.gif25 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-24.gif22 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-25.gif50 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-26.gif29 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-27.gif22 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-28.gif19 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-29.gif16 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-3.gif17 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-30.gif29 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-31.gif51 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-4.gif16 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-5.gif37 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-6.gif15 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-7.gif60 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-8.gif34 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/fig25-9.gif17 Kb.gif
Клиническая хирургия/pic/sur3.jpg45 Kb.jpg
Клиническая хирургия/pic/tit4.gif2 Kb.gif
Клиническая хирургия/subBanner.js1 Kb.js
Клиническая хирургия/supBanner.js1 Kb.js
Клиническая хирургия/textBlank.html1 Kb.html1 страниц
Клиническая хирургия/title.html2 Kb.html1 страниц
Коваленко Я. Я. - Хирургия в вопросах и ответах .chm3232 Kb.chm
Кондратенко П.Г. - Руководство по клинической хирургии.pdf144199 Kb.pdf
Мусалатов - Хирургия катастроф.pdf8373 Kb.pdf364 страниц
Ошацкий - Патофизиология хирургических заболеваний.djvu18734 Kb.djvu
Симбирцев - Основы оперативной хирургии/Симбирцев - Основы оперативной хирургии (0).djvu1204 Kb.djvu
Симбирцев - Основы оперативной хирургии/Симбирцев - Основы оперативной хирургии (1).djvu4623 Kb.djvu
Симбирцев - Основы оперативной хирургии/Симбирцев - Основы оперативной хирургии (2).djvu4754 Kb.djvu
Симбирцев - Основы оперативной хирургии/Симбирцев - Основы оперативной хирургии (3).djvu3383 Kb.djvu
Симбирцев - Основы оперативной хирургии/Симбирцев - Основы оперативной хирургии (4).djvu3771 Kb.djvu



© SD
обратиться к администрации