острый панкреатит

Савельев - острый панкреатит [1983, DOC]
Разместил(а): Гость
Скачать острый панкреатит (4063kb.)
острый панкреатит
Страница 5/11
пред. страница | след. страница

Глава VI

ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА


В настоящее время острый панкреатит не представляет собой трудную диагностическую проблему. Распознавание этого забо­левания в условиях хирургического стационара на основании лишь клинической картины и амилазурии возможно в 99,6% случаев [Чаплинский В. В., Гнатышак А. И., 1972]. В то же время анализ данных литературы и результатов наших наблю­дений позволяет признать, что клиника не располагает четкими

критериями и методами дифференциального диагноза клинико-морфологических форм острого панкреатита и его осложнений. Так, по данным Peterson и Brooks (1979), только в 57% смерт­ных случаев острого панкреатита диагноз был поставлен при­жизненно.

Мы изучили клиническую картину, данные ферментной, ла­пароскопической и ангиографической диагностики в общей сложности у 450 больных.

В результате сопоставительного анализа полученных данных были разработаны основы комплексной поэтапной диагностики острого панкреатита, которая позволяет определить характер течения процесса, уточнить клинико-анатомическую форму забо­левания, установить локализацию и распространенность дест­рукции поджелудочной железы, а также своевременно распо­знать осложнения.


КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА


Общеклинические проявления острого панкреатита подробно освещены в литературе и в настоящее время клиническая кар­тина заболевания достаточно хорошо известна широкому кругу клиницистов. Согласно общепринятому мнению, основным ха­рактерным признаком острого панкреатита является плюривисцеральность [Маждраков Г. М., 1961, 1962; Bernard, 1963, и др.], а постоянными симптомами — локализованная в эпигастрии боль, многократная рвота дуоденальным содержимым и метеоризм [Чаплинский В. В., Гнатышак А. И., 1972; Акжиги-тов Г. Н., 1974; Gtilzow et al., 1972]. Таким образом, по обще­принятому мнению, острый панкреатит не имеет четкой типич­ной клинической картины, и диагностика этого заболевания, особенно в плюривисцеральный период, все еще представляет собой трудную задачу [Виноградов В. В. и др., 1974]. Сохра­няется также и мнение о том, что болевой синдром при остром панкреатите не имеет типичных особенностей, а виды панкреонекроза невозможно отдифференцировать клинически [Чаплин­ский В. В., Гнатышак А. И., 1972; Blumenthal, Probstein, 1959]. Кроме того, особенности течения острого панкреатита принято рассматривать либо в зависимости от степени тяжести клини­ческих проявлений болезни [Giilzow et al., 1972, и др.], либо от преобладания тех или иных синдромов [Чаплинский В. В., Гнатышак А. И., 1972], либо от характера развивающихся осложнений [Маждраков Г. М., 1961, и др.].

Частота и диагностическое значение общеклинических прояв­лений острого панкреатита. Клиника как абортивного, так и прогрессирующих форм панкреонекроза в начальный период развития заболевания (1—3-й сутки) складывается из болево­го синдрома, многократной рвоты дуоденальным содержимым и отчасти метеоризма. Эти симптомы наблюдались соответст­венно в 100, 70,1 и 42,6% случаев.

Мы не разделяем мнения о возможности «безболевого» тече­ния острого панкреатита [Чаплинский В. В., Гнатышак А. И., 1972, и др.]. Болевой синдром, естественно, не мог быть выяв­лен при прогрессирующем течении панкреонекроза в условиях панкреатогенного шока, делириозного синдрома или панкреатогенной комы. Однако болевой синдром и у этих больных пред­шествовал указанным осложнениям, что было установлено из анамнеза. Наши данные не подтверждают и значения метеориз­ма как раннего диагностического признака острого панкреатита.

Внезапное развитие как первого, так и повторных (при на­личии многократных приступов в анамнезе) приступов мы на­блюдали в 64% случаев. В подавляющем числе наблюдений (95,2%) болевой синдром локализовался в эпигастрии и часто сочетался с болями в левом подреберье (51,5%). Сочетание бо­левого синдрома в эпигастральной области и правом подре­берье наблюдалось значительно реже (18,1%), что отличает наши данные от приведенных в литературе [Акжигитов Г. Н. 1974; Blumenthal, Probstein, 1959].

Локализация болевого синдрома в эпигастральной области с распространением на область левого подреберья может слу­жить важным дифференциально-диагностическим критерием.

Боли обычно иррадиировали в поясницу и носили опоясы­вающий характер (64,3%), реже отдавали в плечевой пояс (16,9%), за грудину и в область сердца (9,3%). Иррадиации болей не отмечено у 25,7% больных.

Интенсивность болевого синдрома, как правило, соответст­вовала тяжести течения заболевания. Умеренные боли отме­чены лишь у 6,4% больных. Чаще боли сильные (36,7%), а в большинстве случаев очень сильные, нестерпимые (46,4%). В 10,5% наблюдений очень сильные боли сопровождались кол­лапсом.

Локальная объективная симптоматика при остром панкре­атите хорошо изучена [Воскресенский В. М., 1951; Лобачев С. В., 1953; Шелагуров А. А., 1967; Акжигитов Г. Н., 1974; Bernard, 1963, и др.]. Патогномоничным для острого панкреати­та считается болезненность в эпигастральной области и левом подреберье, чаще не сопровождающаяся напряжением мышц передней брюшной стенки. По нашим данным, указанная лока­лизация болезненности была у всех обследованных, причем у 49,1% болезненность сочеталась с умеренным напряжением брюшных мышц или же с их резистентностью, преимущественно в эпигастральной области. Болезненность и напряжение мышц в эпигастральной области в виде поперечной полосы (симптом Керте) мы наблюдали лишь у 16,9% больных. Симптом Воскре­сенского выявлен у 28% обследованных, в то время как симп­том Мейо — Робсона отмечен у 53,8% больных. У 26,9% обсле­дованных установлен слабо положительный симптом Щеткина. У 13,4% при перкуссии выявлена свободная жидкость в брюш­ной полости. У 32,7% больных обнаружено ослабление пери­стальтических шумов.

Таким образом, наиболее характерными симптомами остро­го панкреатита в начальный период его развития являются боли в эпигастральной области с распространением в область левого подреберья и поясницу, а также выраженная интенсивность боли, что может служить важным дифференциально-диагности­ческим критерием.


ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ


Острый панкреатит может быть регрессирующим (абортив­ный), медленно или быстро прогрессирующим и отличаться плюривисцеральностью, или замаскированностью клинических про­явлений.

Абортивный характер регрессирующего течения острого панкреатита позволил ряду авторов рассматривать отечный панкреатит как отдельное, отличное от панкреонекроза заболе­вание [Elman, 1933; Pizzecco, 1960, и др.]. Следует отметить, что в некоторых случаях медленно прогрессирующий панкреонекроз клинически может протекать как рецидивирующий отеч­ный панкреатит.

Для жирового панкреонекроза характерно образование пост­некротического инфильтрата в эпигастральной области и левом подреберье. Этот инфильтрат обычно отчетливо выявляется к концу первого периода заболевания. В случае рецидивирующего течения процесса возможно образование инфильтрата и в более поздние сроки. У этих больных часто наблюдаются изолирован­ное вздутие поперечной ободочной кишки и положительный симптом Воскресенского.

Течение геморрагического панкреонекроза характеризуется в различной степени выраженными расстройствами центральной и периферической гемодинамики, вовлечением в процесс забрюшинной клетчатки, которая под влиянием ферментов и пропи­тывания геморрагическим экссудатом трансформируется в детритоподобную массу. Одновременно развивается серозно-геморрагический ферментативный перитонит. В результате в клинике прогрессирующего геморрагического панкреонекроза отмечает­ся преобладание признаков поражения забрюшинной клетчатки, забрюшинных органов и брюшины: большая интенсивность бо­лей и опоясывающий характер их, многократная рвота, появ­ление левостороннего плеврального выпота, вздутие кишечника, резкое ослабление или отсутствие перистальтических шумов, наличие свободной жидкости в брюшной полости, слабо выра­женный симптом Щеткина, положительные симптомы Керте и Мейо — Робсона, а иногда пастозность поясничной области и напряжение поясничных мышц слева.

Для так называемых смешанных форм панкреонекроза — жирового с кровоизлияниями и геморрагического с жировыми некрозами — характерно преобладание признаков, которые в первом случае обусловливают медленно прогрессирующую, жи­ровую (инфильтрат), а во втором случае — быстро прогресси­рующую, геморрагическую (перитонит, циркуляторный шок) формы заболевания.

Диагностическое значение синдрома панкреатогенной токсе­мии. Клинически панкреатогенный токсемический синдром про­является группой симптомов, имеющих важное диагностическое и прогностическое значение (табл. 5).

Из них наиболее постоянны изменение окраски кожных покровов, тахикардия с опе­режением нормальной или субфебрильной температуры, су­хость языка, нарушение функций почек и лимфоцитопения.

Изменение цвета кожных покровов — самый частый и наибо­лее характерный симптом панкреатогенной токсемии. Наиболее типичны изменения кожных покровов лица: бледность (31,5%), гиперемия (29,7%) или желтушность (12,6%). Прогрессирование процесса и углубление токсемических расстройств вызывает появление акроцианоза (16,2%), а также сосудистых пятен и мраморного рисунка на коже туловища (8,1%). Характерны также повышенная сухость кожи (35,8%) или, наоборот, влаж­ность, холодный пот (19,2%). Одышку в покое мы наблюдали при прогрессировании токсемического синдрома у 7 из обследо­ванных.

Кардинальным симптомом панкреатогенной токсемии явля­ется тахикардия со значительным опережением температуры. Так, опережение пульса на 10—20 ударов мы наблюдали у 18% больных, на 20—30 ударов —у 18%, на 30 ударов и более — у 45,9%). Для токсемического синдрома характерны и измене­ния артериального давления. Мы наблюдали относительную гипертензию, которая в случае углубления токсемии переходила в относительную гипотонию и коллапс.

Постоянным симптомом токсемического синдрома является сухость языка. Некоторое снижение суточного диуреза наблюда­лось практически у всех больных, выраженная олигурия отме­чена у 62,3%.

Таким образом, панкреатогенный токсемический синдром имеет очерченную симптоматику и может служить надежным клиническим критерием для диагностики прогрессирующего те­чения заболевания. Нарастание симптоматики панкреатогенного токсемического синдрома следует расценивать как прогности­чески неблагоприятный признак.

Проведенные исследования позволили выделить синдромы легкой, среднетяжелой и тяжелой токсемии, для характеристи­ки которых в качестве диагностических критериев мы избрали клинические симптомы токсемии, капилляроскопическую карти­ну, показатели АЭ и гемореологических свойств.

Для синдрома легкой токсемии характерны блед­ность, умеренная тахикардия с опережением температуры на 10—20 ударов в минуту, относительная гипертензия, сухова­тость языка, уменьшение диуреза, умеренная лимфоцитопения. Капилляроскопическая картина характеризуется перикапилляр-ным отеком, спазмом артериолярного и некоторой дилатацией венулярного колен капилляров и замедлением скорости кровотока. Изменений реологических свойств крови в этот период не отмечается.

Синдром среднетяжелой токсемии характеризу­ется гиперемией кожи лица, иногда с желтушностью, повышен­ной сухостью кожных покровов, умеренной одышкой, тахикар­дией с опережением температуры на 20—30 ударов в минуту, относительной гипотонией, сухостью языка, олигурией, протеинурией, снижением относительной плотности мочи, затормо­женностью, эйфорией и лимфоцитопенией. Капилляроскопическая картина характеризуется резким перикапиллярным оте­ком, выраженной дилатацией венулярного колена капилляров и некоторой дилатацией артериолярного колена, появлением признаков сладж-синдрома, резким замедлением кровотока и стазом в венулярном колене. Выявляется умеренная АЭ.

При синдроме тяжелой токсемии наблюдаются акроцианоз, сосудистые пятна или мраморный рисунок на коже туловища, повышенная влажность кожи или холодный пот, спа­дение поверхностных вен, выраженная одышка, тахикардия, опережающая температуру более чем на 30 ударов в минуту, гипотензия и коллапс, очень сухой язык (как щетка), значи­тельная олигоурия, гематурия, цилиндрурия и снижение относи­тельной плотности мочи, делирий, резко выраженная лимфоцитопения. Капилляроскопически наблюдаются резко выраженные расстройства микроциркуляторного русла: дилатация, стаз и микротромбозы капилляров, перикапиллярный отек, диапедез эритроцитов, существенное уменьшение числа функционирую­щих капилляров. При этом отмечается значительное ухудшение гемореологических показателей: степень АЭ и вязкость крови увеличиваются в 3—5 раз по сравнению с нормой.

Симптомокомплекс синдрома панкреатогенной токсемии наиболее выражен в первый период заболевания, который длит­ся 3—5 сут, отражает характер течения панкреонекроза, глуби­ну эндогенной интоксикации и, следовательно, может служить достаточно объективным критерием для распознавания прогрес­сирующего течения и тяжести заболевания.


СЕМИОТИКА ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО ПАНКРЕОНЕКРОЗА


Семиотика как медленно, так и быстро прогрессирующего панкреонекроза многообразна и видоизменяется в зависимости от периода болезни.

Следует отметить, что В. В. Чаплинский и А. И. Гнатышак ранее (1972) сделали попытку выделить в течении острого пан­креатита ряд синдромов, обозначив их «печеночно-поджелудочный», «панкреатокардиоваскулярный», «панкреатосупраренальный», «панкреаторенальный» и «панкреатоцеребральный». Не­сомненно, выделенные группы симптомов отражают особенности патогенеза острого панкреатита и имеют определенное клини­ческое значение. Однако выделение этих симптомокомплексов носит в известной мере искусственный характер, так как не позволяет составить представление о времени возникновения и патогенетической взаимосвязи синдромов, последовательности их развития и, следовательно, практически малооправданно. В то же время выделение периодов течения прогрессирующего панкреонекроза имеет важное практическое значение, так как позволяет патогенетически обосновать принципы лечения в за­висимости от того или иного периода.

В период гемодинамических нарушений наблюдаются раз­личной степени выраженности расстройства периферического кровообращения и центральной гемодинамики. В отличие от медленно прогрессирующего жирового панкреонекроза при бы­стро прогрессирующем геморрагическом панкреонекрозе наб­людаются очень сильные боли в эпигастральной области с типичной опоясывающей иррадиацией, а в клинической карти­не преобладают признаки резких расстройств центральной и периферической гемодинамики: тахикардия (90,7%), гипертензия (18,5%), гипотония и коллапс (46,3%), выявляются симп­томы Лагерлефа, Джонсона — Кюллана — Грюнвальда, Мондора, Грея — Турнера и Девиса. При этом течение геморрагиче­ского панкреонекроза, по нашим данным, в 18,2% случаев ос­ложняется панкреатогенным циркуляторным шоком.

Клиника шока характеризуется общим тяжелым и крайне тяжелым состоянием, резко выраженным болевым синдромом, бледностью, акроцианозом, пятнистой или мраморной, холод­ной и влажной кожей, учащением дыхания, частым и нитевид­ным пульсом, спадением поверхностных вен, гипотензией с резким уменьшением пульсового давления, МОС и ОЦК, сни­жением ЦВД, изменениями на ЭКГ ишемического плана, сни­жением диуреза и развитием метаболического ацидоза. У боль­шинства больных мы наблюдали расстройства психики: воз­буждение, беспокойство, делириозное состояние или длительную прострацию.

Тяжелые расстройства гемодинамики или шок, иррадиация болей в левую половину грудной клетки, а также ишемический тип ЭКГ, особенно при скудной абдоминальной симптоматике, значительно затрудняют распознавание геморрагического панк­реонекроза: у таких больных наиболее часты ошибки при уста­новлении дифференциального диагноза. Трудности клинической интерпретации ЭКГ при панкреонекрозе заключаются еще и в том, что заболевание в значительном числе случаев развива­ется на фоне ишемической болезни сердца.

В этой связи показательны два наших наблюдения, в кото­рых сочетание острого панкреатита с тяжелой сердечно-сосу­дистой патологией послужило причиной ошибки в дифферен­циальной диагностике. В одном из наблюдений прогрессирую­щее течение панкреонекроза, панкреатогенный коллапс и шок не были распознаны прижизненно, так как панкреонекроз раз­вивался на фоне гипертонической болезни и постинфарктного кардиосклероза. Найденные на ЭКГ изменения ишемического плана были расценены как признаки инфаркта миокарда. В другом наблюдении жировой очаговый панкреонекроз раз­вился на фоне тяжелой сердечно-легочной недостаточности атеросклеротического генеза и, собственно, этиологически яв­лялся следствием остро возникших расстройств гемодинамики в портальной системе. Присоединение выраженной симптомати­ки острого живота послужило показанием к экстренной опера­ции, через 3 ч после которой наступила смерть при явлениях острой правожелудочковой недостаточности. Результаты пато-логоанатомического исследования подтвердили вторичный ха­рактер изменений в поджелудочной железе. Причиной смерти в данном наблюдении явилась острая сердечно-сосудистая и легочная недостаточность.

Как показывают наши наблюдения, у 0,7% больных сердеч­ная недостаточность обусловлена инфарктом миокарда, кото­рый развивается на фоне прогрессирующего геморрагического панкреонекроза, что резко ухудшает течение болезни и мо­жет служить причиной ошибки при установлении дифферен­циального диагноза.

Период функциональной недостаточности паренхиматозных органов характеризовался различно выраженными нарушения­ми функций жизненно важных органов: легких, сердца, печени, почек, надпочечников и ЦНС, что предопределяет плюривисцеральность клинической картины. В этот период абдоминальные проявления панкреонекроза наиболее ярко выражены, поэтому затруднения при дифференциальной диагностике возникают лишь при переоценке данных дополнительных методов исследо­вания.

Манифестирующим симптомом дыхательной недоста­точности обычно бывает одышка (43,1 %), которая сопро­вождается признаками артериальной гипоксемии. Рентгеноло­гически у этих больных выявлялись дисковидные ателектазы, плевральные выпоты и очаговые панкреатогенные пневмониты.

Следует отметить, что изменения в легких на фоне стихающих абдоминальных проявлений панкреонекроза могут быть оши­бочно интерпретированы как первичные. При геморрагическом панкреонекрозе мы наблюдали тяжелые формы дыхательной не­достаточности с клиникой, напоминающей картину «шокового легкого».

Функциональные нарушения печени при остром панкреатите чаще выявляются при лабораторных исследованиях и, как правило, не имеют адекватного клинического отображе­ния. У 4,2% больных развивается токсический гепатит, в тяже­лых случаях переходящий в токсическую дистрофию печени.

Характерными признаками панкреатогенной гепатаргии являются психические расстройства, сухость кожных покровов, субъиктеричность кожи, реже желтуха, тахикардия, стойкая гипертензия, уменьшение или, наоборот, увеличение печени, склонность к кровотечениям. При лабораторных исследованиях обнаруживают анемию, тромбоцитопению, билирубинемию, ги­пергликемию, гипопротеинемию, повышение концентрации ами­нокислот в крови, уменьшение содержания мочевины в сыворот­ке крови.

Симптомы функциональной недостаточности почек (олигурия, протеинурия, снижение относительной плот­ности мочи) наблюдаются у большинства больных панкреонекрозом (81,5%). Ведущим симптомом нарушения функций по­чек при панкреонекрозе является протеинурия. Клиническую картину острой почечной недостаточности мы наблюдали у 0,7% больных. У большинства обследованных нами больных симптомы функционального нарушения почек имели преходя­щий характер.

Несмотря на значительное число исследований, результаты которых свидетельствуют о нарушении функций надпо­чечников при остром панкреатите [Чаплинский В. В., 1967; Горбушина 3. Е., 1971, и др.], отдифференцировать клинические проявления гипер- или гипофункции надпочечников во второй период прогрессирующего панкреонекроза, с нашей точки зре­ния, весьма затруднительно. Участие надпочечников в общем синдроме адаптации в период прогрессирующего панкреонекро­за, несомненно, видоизменяет клиническую картину заболева­ния, но в равной мере аналогичные клинико-лабораторные про­явления изменений функций надпочечников наблюдаются и при других острых хирургических заболеваниях (перитонит, кишеч­ная непроходимость и пр.). Таким образом, симптомы наруше­ний функции надпочечников не отделимы от общеклинических проявлений болезни.

Как показывает наш опыт, достоверно судить о функцио­нальном состоянии надпочечников у больных панкреонекрозом возможно лишь на основании определения содержания гормо­нов надпочечников в крови и моче. Однако при панкреонекрозе в результате непосредственного вовлечения надпочечников в па­тологический процесс (при панкреатогенной забрюшинной асептической флегмоне и распространении ее на паранефраль-ную клетчатку) возможно развитие острой надпочечниковой недостаточности. Это осложнение явилось причиной смерти 1 наблюдавшегося нами больного.

Расстройства психики отмечались лишь у больных прогрессирующим панкреонекрозом, причем частота этих рас­стройств составила 60,1 %.

Синдром инициальных расстройств психики выявлялся у 27,3% обследованных. Чаще он проявлялся в виде умеренно выраженных симптомов беспокойства, возбуждения или затор­моженности, неадекватного поведения и т. д.

Во втором периоде болезни у 32,9% больных наблюдаются тяжелые нарушения ЦНС — делирий и кома 1, которые вызы­вают наибольшие трудности при дифференциальной диагности­ке. Мы наблюдали 7 больных, у которых панкреатогенный дели­рий и кома, развившиеся к моменту госпитализации, были оши­бочно расценены как алкогольные, причем диагноз у 4 был установлен лишь посмертно. У этих больных в анамнезе отмеча­лось злоупотребление алкоголем, что послужило одной из ос­новных причин ошибочного суждения. Следует отметить, что четкие дифференциально-диагностические клинические и лабо­раторные критерии для алкогольного и панкреатогенного дели-риозных синдромов до настоящего времени не выработаны.

Период постнекротических дегенеративных и гнойных ослож­нений панкреонекроза в клинико-диагностическом отношении наиболее сложен, так как его семиотика определяется сочета­нием таких осложнений, как инфильтрат, киста, абсцессы под­желудочной железы и сальниковой сумки, гнойный панкреатит и гнойная флегмона забрюшинной клетчатки, гнойный перито­нит, свищи, аррозивные кровотечения, сдавление и тромбоз окружающих поджелудочную железу крупных сосудов.

Постнекротический инфильтрат патогномоничен для жиро­вого панкреонекроза, является его важным клиническим диф­ференциально-диагностическим отличительным признаком и мо­жет быть чисто жировым или смешанным (с геморрагическим компонентом).

При целенаправленной пальпации инфильтрат может быть выявлен довольно рано (примерно на 3—5-е сутки заболевания), однако его обычно обнаруживают к моменту стихания процесса (на 7—8-е сутки, иногда и позже), когда его форми­рование заканчивается. Обычно при пальпации в эпигастральной области, в левом, реже в правом, подреберье, иногда во всех верхних отделах живота определялся плотный, умеренно болезненный инфильтрат без четких границ. Осложненное те­чение такого инфильтрата характеризуется гиперпиретической реакцией (38—39 °С), что в ряде случаев приводит к ошибочной диагностике нагноения. Важными особенностями асептично про­текающей инволюции инфильтрата является постоянный (не-гектический) характер лихорадки и отсутствие септических из­менений лейкоцитарной формулы. При этом наблюдаются уме­ренный лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Резко увеличивается клиренс а-амилазы. Длительность инволюции инфильтрата, по нашим данным, в среднем составляет 2—8 нед. Нередко наблю­дается нагноение такого инфильтрата вследствие неоправдан­ного хирургического вмешательства с подведением тампонов либо из-за пренебрежения профилактической антибиотикотерапией.

Следует отметить, что вовлечение в патологический процесс клетчатки правого паракольного пространства может быть причиной установления ошибочного диагноза острого аппенди­цита. Поскольку к моменту образования и клинического выяв­ления инфильтрата процесс стихает, плотное образование, паль­пируемое в эпигастральной области, может послужить источни­ком ошибочной диагностики злокачественной опухоли. Ошибочно могут быть интерпретированы и данные рентгеноконтрастного исследования желудка, так как фиксированная в инфильтра­те, деформированная и оттесненная кпереди задняя стенка же­лудка может быть принята за опухолевую инфильтрацию.

Триада известных признаков, включающая симптом пальпа­ции опухоли, признаки сдавления соседних органов и наруше­ние функции поджелудочной железы, позволяет без особого труда диагностировать только крупные постнекротические кисты [Виноградов В. В., 1959; Вилявин Г. Д. и др., 1977, и др.].

Непальпируемые кисты, расположенные в паренхиме или исходящие из задней поверхности поджелудочной железы, мо­гут быть выявлены только с помощью специальных методов исследования (прицельная рентгеноскопия желудка, дуоденография, ретроградная панкреатохолангиография, ангиография, ультрасонография или аксиальная компьютерная рентгеното-мография).

Следует отметить, что в ряде случаев кисты могут не опре­деляться клинически до развития осложнений. В одном наблюдении нераспознанная киста осложнилась перфорацией в брюшную полость и развитием серозного перитонита и диагноз был установлен только на операции. Другое наблюдение примеча­тельно тем, что у больной через 6 мес после перенесенного приступа острого панкреатита развилось профузное желудочно-кишечное кровотечение. Во время экстренной операции, которая; была предпринята по поводу предполагаемого язвенного крово­течения, источник кровотечения не был установлен, и больная умерла от постгеморрагической анемии. На вскрытии обнаруже­ны небольшая (6X6 см) постнекротическая киста в толще го­ловки поджелудочной железы, внутренний цистодуоденальный свищ, аррозия панкреатодуоденальной артерии с профузным кровотечением в полость кисты и в желудочно-кишечный тракт через внутреннюю фистулу.

Наш клинический материал показывает, что достаточно ин­формативными методами распознавания непальпируемых кист поджелудочной железы являются прицельная рентгеноскопия: желудка, позволяющая выявить кисту тела поджелудочной же­лезы, а также релаксационная дуоденография, с помощью ко­торой можно распознать кисту головки. Кисты, располагающие­ся в области хвоста поджелудочной железы, практически нель­зя определить указанными методами. Диагностика их возможна только с помощью специальных и инструментальных методов.

Гнойные осложнения в большинстве случаев развивались в сроки от 14 до 30 дней с момента развития приступа острого панкреатита. Манифестирующим симптомом гнойных осложне­ний панкреонекроза является классическая гнойно-резорбтивная: лихорадка, которая первоначально носит перемежающийся ха­рактер, а затем становится гектической. Температурная реак­ция, как правило, сопровождается ознобом, потливостью, тахи­кардией. Следует отметить, что степень выраженности гнойно-резорбтивной лихорадки зависела от обширности и локализации гнойного процесса, а также от вирулентности микробной флоры. У 3 больных на первый план выступали нарушения ЦНС, про­явившиеся делириозным синдромом. У 3 больных гнойно-резорбтивной лихорадки не отмечено, однако пульс значительно (в 2—3 раза) опережал нормальную или субфебрильную тем­пературу, т. е. свидетельствовал о выраженной интоксикации. Все эти больные умерли при явлениях гнойной интоксикации и эндотоксического шока, что подтверждает известное положе­ние о значении несоответствия пульса температуре как прогно­стически неблагоприятного симптома.

Локальная симптоматика часто была скрытой, у некоторых больных клинически полностью затушеванной общими симптомами интоксикации. Лишь у 20 (19,2%) больных пальпаторно были обнаружены инфильтраты в брюшной полости. У 33 (31,7%) больных определялась локальная болезненность в эпи-гастральной области и в левом подреберье, а у 5 (4,8%) —бо­лезненность в левой поясничной области и напряжение пояснич­ных мышц. У 28 (26,9%) больных геморрагический панкреоне-кроз осложнился обширной гнойной флегмоной забрюшинной клетчатки, которая не была распознана, и только в терминаль­ный период болезни выявлена клиника разлитого гнойного пе­ритонита. Скудность локальной симптоматики у 7 (6,7%) боль­ных жировым панкреонекрозом, госпитализированных в период гнойных осложнений, послужила причиной ошибки при диффе­ренциальной диагностике, в связи с чем хирургическое вмеша­тельство своевременно не предпринято.

Картина крови у большинства больных была характерна для гнойно-септического процесса: высокий лейкоцитоз, сдвиг фор­мулы Шиллинга влево, появление юных форм лейкоцитов, плазматических клеток и токсической зернистости неитрофилов, умеренная анемия и значительное увеличение СОЭ.

Клиника висцеральных осложнений в постнекротическом периоде определялась их характером: внутренними или наруж­ными свищами поджелудочной железы, желудка и кишечника, наружными и внутренними аррозивными кровотечениями, приз­наками сдавления чревной артерии, селезеночных сосудов, во­ротной вены или тромбоза мезентериальных сосудов.

Приведенные данные свидетельствуют о сложности клини­ческой диагностики дегенеративных и гнойных осложнений панкреонекроза и доказывают необходимость использования дополнительных методов исследования с целью топической ди­агностики этих осложнений. Основное значение при этом имеют рентгеноконтрастное исследование желудка, двенадцатиперстной кишки (дуоденография), тонких и толстых кишок, лапароско­пия, ангиография и другие уточняющие, высокоинформативные методы.


ФЕРМЕНТНАЯ ДИАГНОСТИКА


Несмотря на большое количество предложенных биохимиче­ских тестов, известность и доступность методов определения активности основных ферментов поджелудочной железы, их диагностическое значение при панкреатите остается неопреде­ленным. Литература, посвященная определению активности ферментов поджелудочной железы и использованию ряда био-

химических тестов для диагностики острого панкреатита, столь обширна, что трудно поддается детальной характеристике, даже в работах обзорного характера [Schwartz, Fleischer, 1970].

Мы провели изучение ферментных тестов с целью определе­ния их значения для ферментной диагностики острого панкре­атита. Мы разработали, модифицировали и внедрили в практи­ку экспресс-методы определения активности экскреционных (а-амилаза, липаза, трипсин и его ингибиторы) и тканевых (трансамидиназа, эластаза) ферментов поджелудочной железы. Всего в динамике обследовано 327 больных.

С диагностических позиций представляется целесообразным экскреционные и тканевые ферменты поджелудочной железь подразделить на две группы — индикаторные (амилаза, транса­мидиназа) и патогенетические (липаза, трипсин). В диагности­ческом плане перспективно изучение индикаторных ферментов.

Комплексная оценка ферментограмм крови позволила нам найти достоверные критерии различия между абортивным и-прогрессирующим течением панкреонекроза, выделить 4 патобиохимических синдрома: 1) нарушение целости панкреоцитов;. 2) панкреостаз; 3) панкреонекробиоз и 4) панкреонекроз.

Синдром нарушения целости панкреоцитов характеризуется появлением в крови тканевых ферментов (ЭиТА).

Синдром панкреостаза возникает вследствие повыше­ния давления в секретовыводящих путях поджелудочной желе­зы в результате отека ее стромы, а также разрыва дуктоацинарных соединений, что способствует диффузии ферментов в межу­точное пространство. Этот синдром наиболее выражен при жи­ровом панкреонекрозе и характеризуется прежде всего гипер-амилаземией и увеличением клиренса а-амилазы, а также по­вышением ОЭА и активности липазы в сыворотке крови.

Синдром панкреонекробиоза наиболее демонстра­тивен при прогрессирующих формах острого панкреатита. Он возникает в результате одноименного процесса в значительно» части ацинознои ткани железы и характеризуется общей гиперферментемией, а также нарушением нормальных соотношений между активностью ферментов крови — дисферментемией.

Синдром панкреонекроза наиболее типичен для ге­моррагического панкреонекроза. Он возникает в результате одноименного процесса в значительной части ацинознои ткани железы и характеризуется быстрым снижением первоначально-высокой активности экскреционных ферментов до уровня гипо-ферментемии или, реже, аферментемии, одновременно в кров» значительно возрастает активность тканевых ферментов.

Диагностическое значение определения экскреционных фер­ментов поджелудочной железы. Определение активно­сти а-амилазы. Для определения ферментативной активности а-амилазы используют различные методы, сущность которых заключается в количественном определении образующихся под действием фермента продуктов расщепления крахмала с по­мощью цветной реакции полисахаридов с йодом [Покров­ский А. А., Щербакова А. И., 1964; Глускина В. М., 1972; Wohlgemuth, 1907; Smith, Roe, 1949; Street, Close, 1956; Cara­way, 1959, и др.].

Учитывая непригодность крахмала для точных фотометри­ческих исследований, а также нестабильность активности фер­мента из-за меняющихся условий опыта и использования водонерастворимых субстратов, мы разработали способ, лишенный этих недостатков.

Принципиальные отличия разработанного нами микроэкспресс-метода оп­ределения активности а-амилазы [Огнев Ю. В., Колодий С. М., 1978] заклю­чаются в том, что биологическую среду, содержащую фермент, обрабатывают водным раствором хлоридов натрия и кальция в концентрациях соответствен­но 0,15 М и 0,002 М при соотношении биологической среды к воде в пределах 1к 50. Полученный таким образом разведенный раствор обрабатывают забу-ференным раствором амилозы и инкубируют не более 10 мин при рН 6,9. Ак­тивность а-амилазы определяют спектрофотометрически при 610 мкм после обработки реакционной смеси водным раствором йода при соотношении йода и амилозы 2:1. Соблюдение указанных условий опыта значительно повышает специфичность и точность определения активности панкреатической а-амилазы.

Разработанный нами способ дает наиболее низкую ошибку измерений (±0,03 ед/мл), тогда как, например, при использова­нии способа Стрита эта ошибка соответственно в 6 раз больше. По сравнению с известными этот способ более специфичен, то­чен и прост (см. Приложение).

Диагностические критерии активности а-амилазы в крови в зависимости от формы острого панкреатита и длительности за­болевания приведены на рис. 19. В 1-е сутки заболевания актив­ность а-амилазы независимо от последующего течения острого панкреатита в среднем в 1,5—2 раза превышает контрольный уровень. Нижняя граница доверительного интервала активности фермента при всех формах панкреонекроза примерно одинако­ва, в то время как верхняя граница этого интервала самая вы­сокая при жировом панкреонекрозе.

Наиболее выраженные различия уровней активности а-ами­лазы наблюдаются с 3-х суток болезни, когда течение процесса принимает более определенный характер. Так, при абортивном панкреонекрозе верхняя граница доверительного интервала фер­ментативной активности в 2,5 раза выше, при жировом панкреонекрозе в 3—5 раз выше, а при геморрагическом панкрео-некрозе в 6—9 раз выше нормального уровня.

На 5—9-е сутки при абортивном панкреонекрозе активность фермента снижается до нормального уровня. Следует отметить, что у ряда больных абортивным панкреонекрозом на 14-е сутки активность а-амилазы повышается в 27г раза по сравнению с контрольным уровнем (Р<0,001). Жировой панкреонекроз ха­рактеризуется наиболее высоким уровнем (в 3 раза выше нор­мы) и длительностью амилаземии. Снижение активности фер­мента отмечено лишь однократно на 8-е сутки. При геморраги­ческом панкреонекрозе, наоборот, активность а-амилазы в

крови на 5-е сутки падает до контрольного уровня и остается в пределах нормы и ниже нее в течение всего последующего периода исследования.

Таким образом, для абортивного панкреонекроза характерна кратковременная умеренная амилаземия на 1—3-й сутки забо­левания. При жировом панкреонекрозе наблюдается высокая и длительная амилаземия. При геморрагическом панкреонекро­зе отмечается лишь кратковременная гиперамилаземия на 3-й сутки заболевания.

У всех наблюдавшихся нами больных в динамике была определена суммарная амилолитическая активность мочи (AM) классическим методом Вольгемута [Wohlgemuth, 1907]. Этот метод позволяет получить достаточно высокую точность резуль­татов [Фомина Л. С, 1969]. Однако необходимо отметить, что метод Вольгемута недостаточно информативен в отношении панкреатической а-амилазы, так как отображает лишь суммар­ную амилолитическую активность всех гликолитических фер­ментов, содержащихся в биологической среде.

При определении AM по Вольгемуту у 18,7% обследованных увеличения амилолитической активности в моче не обнаружено: уровень AM ниже 64 ед. выявлен у 25,8% больных абортивным панкреонекрозом, у 18,4% жировым и у 11,1% геморрагиче­ским. Увеличение AM от 128 до 512 ед. наблюдалось у 43,5% больных абортивным, у 38,2% жировым и у 38,9% геморрагиче­ским панкреонекрозом. Увеличение AM до 1024 и выше при абортивном панкреонекрозе наблюдалось у 30,7% больных, при жировом — у 43,4%, а при геморрагическом — у 50% и чаще.

В параллельно проведенных исследованиях по определению активности а-амилазы в моче микроэкспресс-методом установ­лено, что повышение активности обнаруживается у большинст­ва больных с негативными результатами определения AM по Вольгемуту. Активность а-амилазы в моче при абортивном пан­креонекрозе повышается в доверительном интервале от 1,9 до 3,1 мг/(мин-мл), при жировом — от 2,2 до 2,6, а при геморраги­ческом— от 2,1 до 3,7 мг/(мин-мл).

Необходимо отметить, что определяемая микроэкспресс-ме­тодом активность а-амилазы сыворотки крови и мочи представ­ляет собой суммарную амилолитическую активность не только 8 изоферментов панкреатической а-амилазы, но и отчасти а-амилазы печени и слюнных желез. Неясным остается вопрос о количественном соотношении, а также о происхождении (органоспецифичности) указанных и ряда других а-изоамилаз, которые разделяют с помощью электрофореза в полиакриламидном геле. Существует мнение, что до 75% сывороточной а-амилазы экстрапанкреатического, скорее всего печеночного, проис­хождения [Tenhunen, 1972]. В то же время Gamklou и Schersten (1972) в субклеточных фракциях печени человека не обнаружи­ли активности а-амилазы. Такая противоречивость данных, возможно, является результатом неодинакового методологиче­ского подхода к определению активности а-амилазы. Величина активности этого фермента значительно варьирует в зависимо­сти от принципа определения: декстринирование, сахарификация, конечный гидролиз и т. д. Так, из-за методологических не­достатков метода Вольгемута и его аналогов [Smith, Roe, 1949; Caraway, 1959, и др.] может быть выявлена так называемая ложная гиперамилаземия [Торбан М. А., 1956; Нуждин П. А., Тамбовцев А. Н., 1962] или ложная амилазурия. При болезни Боткина и других инфекционных заболеваниях, а также при лихорадочных состояниях суммарная амилолитическая актив­ность сыворотки крови и, особенно, мочи также повышена, ве­роятно, в результате освобождения изоферментов экстрапанкре­атической а-амилазы. Микроэкспресс-метод обладает более вы­сокой специфичностью и, как показывают наши данные, чувст­вителен преимущественно в отношении панкреатической а-ами­лазы.

Уровень амилаземии у здоровых людей — величина постоян­ная, она зависит от функционального состояния ферментпродуцирующих органов и поддерживается почечной и внепочечной элиминацией фермента. Вследствие этого соотношение актив­ности а-амилазы крови и мочи — также величина постоянная. Правда, на долю почечной элиминации приходится лишь 24% [Duan et al., 1971]. Снижение физиологического уровня амила­земии отмечено только после обширных резекций поджелудоч­ной железы и печени в эксперименте [Вахабов У. Т., 1970]. Таким образом, с диагностической точки зрения, а-амилазу под­желудочной железы следует относить к группе индикаторных ферментов, показатель активности которых в наименьшей сте­пени зависит от экстрапанкреатических факторов.

При электрофоретическом разделении а-изоамилаз крови и мочи больных острым панкреатитом было выявлено резкое уве­личение содержания панкреатической а-амилазы [Berk, Fried-hander, 1975; Warschaw, Lee, 1976]. Причина такого повышения двоякого рода: 1) увеличение количественного содержания активного фермента в крови в результате блокады выводных протоков и попадания а-амилазы в интерстициальную жид­кость; 2) снижение активности ингибитора а-амилазы [McGeac-hin, Lewis, 1959; Dreiling et al., 1963]. Коэффициент почечного очищения а-амилазы при остром панкреатите резко увеличен,чем объясняется непропорционально высокий рост амилолитической активности мочи при этом заболевании [Duan et al., 1971, 1972]. Найденное нами повышение активности а-амилазы в моче при остром панкреатите также подтверждает тот факт, что усиленная элиминация этого фермента почками является специфической особенностью болезни.

С диагностической точки зрения, гиперамилаземия наряду с увеличением клиренса а-амилазы составляют сущность патобио-химического синдрома панкреостаза, который развивается в результате блокады отечной интерстициальной тканью вывод­ных протоков железы. Этот синдром особенно характерен для жирового панкреонекроза.

Резкое повышение активности а-амилазы в крови с после­дующим быстрым ее значительным снижением характеризует последовательно развивающиеся патобиохимические синдромы панкреонекробиоза и панкреонекроза, которые отражают прог-рессирование одноименных процессов в поджелудочной железе. Наиболее отчетливо эти два синдрома выявляются при геморра­гическом панкреонекрозе.

Представленные материалы показывают, что при остром панкреатите в зависимости от характера течения и клинико-анатомической формы заболевания активность а-амилазы в сыворотке крови и моче повышается до статистически достовер­ных значений. Это делает разработанный нами амилазный фер­ментный тест весьма чувствительным, поэтому его следует счи­тать ценным способом уточнения диагноза и контроля за эффек­тивностью лечения.

Определение активности липазы. Наиболее спе­цифичным субстратом для определения активности панкреати­ческой липазы в крови являются эмульгированные триглицериды: оливковое масло и триглицерин [Левицкий А. П., 1965; Desnuelle, Savary, 1963; Shihabi, Bishop, 1971; Verduin et al., 1973; Tietz, Repique, 1973]. В этом плане среди многочисленных способов определения липолитической активности нас привлек турбодиметрический метод Shihabi и Bishop (1971), основанный на спектрофотометрическом измерении скорости уменьшения оптической плотности стабильной эмульсии оливкового масла под действием липазы.

Активность липазы в крови определена модифицированным методом Shihabi и Bishop (1971) в общей сложности у 327 боль­ных острым панкреатитом. В связи с тем что точность этого метода в значительной мере зависит от особенностей кинетики липолиза, которые влияют на характер изменений оптических свойств эмульсии оливкового масла, возникла необходимость

экспериментально подобрать коэффициент для вычисления ко­личества микромолей триглицеридных связей, гидролизованных липазой [Огнев Ю. В., Шабанова Т. К., 1978]. У 45 здоровых людей активность липазы в крови составила 32,8+3,5 мкмоль (мл-мин). Сравнительно-сопоставительный анализ полученных в параллельных исследованиях данных определения активности липазы титрометрическим методом А. А. Шатерникова и Л. А. Савчук (1966) показал более высокую специфичность и чувствительность турбодиметрического метода, поэтому резуль­таты этих исследований мы опускаем.

Диагностические критерии активности липазы в крови боль­ных острым панкреатитом в зависимости от формы и длитель­ности заболевания приведены на рис. 19. Как показывают эти данные, в 1-е сутки заболевания активность липазы независимо от последующего течения острого панкреатита лишь умеренно повышена и не достигает значений статистически достоверно от­личающихся от нормального уровня.

С 3-х суток, когда клинически определяется характер тече­ния заболевания, выявляются существенные отличия уровней липолитической активности крови: при отечном панкреатите изменения отсутствуют, при жировом панкреонекрозе актив­ность липазы повышена умеренно, но статистически достоверно, при геморрагическом панкреонекрозе активность липазы в 3,5 раза выше нормального уровня (Р<0,05). Начиная с 5-х суток болезни при отечном панкреатите активность липазы в сыворотке крови лишь дважды (на 7-е и 14-е сутки) умеренно повышается до статистически отличающихся от нормы уровней. При жировом панкреонекрозе в течение 2 нед сохраняется уме­ренная липаземия, в 1,5—2 раза статистически достоверно превышающая нормальный уровень (Р<0,05). При геморраги­ческом панкреонекрозе активность липазы в течение 5—9 сут заболевания резко падает до нормы и ниже, а на 14-е сутки повышается до статистически отличающегося от нормы уровня.

Представленные данные показывают, что отечный панкреа­тит не сопровождается повышенной липаземией. При жировом панкреонекрозе, наоборот, наблюдается повышенная липаземия в течение 2 нед. При геморрагическом панкреонекрозе отмеча­ется гиперлипаземия, но кратковременная — на 3-й сутки забо­левания. Найденные различия укладываются в представления о патобиохимических синдромах панкреостаза (длительная по­вышенная липаземия), панкреонекробиоза (гиперлипаземия) и панкреонекроза (резкое снижение активности липазы).

На основании результатов проведенного исследования мы не склонны считать, как это принято в литературе [Левицкий А. и др., 1970, и др.], что липазный ферментный тест является наиболее информативным критерием диагноза острого панкре­атита. Использование этого теста ограничено из-за широких пределов колебаний активности фермента, которые зависят от степени участия липазы в местных и общих патобиохимических процессах (образование ферментсубстратных комплексов с жи­ровой тканью и пр.).

Однако стабильная и высокая липаземия позволяет досто­верно верифицировать жировой панкреонекроз.

Определение активности протеолитических ферментов и их ингибиторов. Определение активности протеолитических ферментов поджелудочной железы является наиболее трудным методологическим вопросом, так как все из­вестные биохимические способы индикации протеаз чаще бази­руются на использовании синтетических субстратов, не обладаю­щих узко специфическими свойствами. Отсюда — мнение о не­достаточной информативности этого ферментного теста для диагностики острого панкреатита [Ammann, 1972].

При анализе полученных данных установлено, что при всех формах болезни в течение 2 нед AT (активность трипсина) сохраняется на уровне нормы. Лишь при отечном панкреатите на 9-е сутки (4,8+1,0 мкмоль/мин. мл), а при геморрагическом панкреонекрозе на 3-й сутки (5,3 ±1,0 мкмоль/мин-мл) от нача­ла заболевания AT в 2 раза превышает нормальные значения (Р<0,05). AT отклоняется от нормального уровня только, у больных жировым панкреонекрозом на 7—14-е сутки, когда наблюдается статистически достоверное снижение в 1,5 раза — до 0,52 ±0,07 мкмоль/мин.мл), и у больных геморрагическим панкреонекрозом на 3—14-е сутки болезни, у которых наблю­дается статистически достоверное снижение почти в 2 раза. Не­смотря на то что заметных колебаний ИТ (Р>0,05) при всех формах острого панкреатита не отмечено, величина КИТ суще­ственно изменяется и отражает характер течения острого панк­реатита (см. рис. 19).



По нашим данным, КИТ соответствует величине дефицита плазменных ингибиторов, возникающего в результате образова ния избытка активного трипсина в крови. Дефицит ингибиторов трипсина наблюдается при всех формах острого панкреатита. В 1-ю неделю болезни максимальная величина этого дефицита наблюдается при геморрагическом панкреонекрозе, минималь­ная— при жировом. У больных с прогрессирующим течением панкреонекроза отмечаются значительные колебания величины КИТ, в то время как при отечном панкреатите уровень КИТ бо­лее стабилен.

Следовательно, показатели активности протеолитических ферментов и их ингибиторов не имеют существенного значения для дифференциальной диагностики, а по величине КИТ можно судить лишь о степени снижения антитриптической активности плазмы. Однако изменения БАПНА-амидазной и БАЭЭ-эстеразной активности крови в известной мере могут служить крите­риями патобиохимических синдромов острого панкреатита.

Диагностическое значение определения тканевых ферментов поджелудочной железы. Активность тканевых ферментов под­желудочной железы в крови при остром панкреатите — эластазы, которую определяли по Keller и Mandl (1971), и трансами­диназы, которую определяли по Bergmeyer (1970), изучена в динамике. Было установлено, что уровни активности этих фермен­тов сравнительно высоки при всех формах болезни. Как извест­но, в крови здоровых людей активность эластазы и трансами­диназы не определяется. Среднестатистические колебания ак­тивности эластазы в крови при отечном панкреатите составили 4,37—5,53, при жировом панкреонекрозе — 3,59—5,11 и при ге­моррагическом панкреонекрозе — 3,24—4,54. Среднестатистиче­ские значения активности трансамидиназы были 2,29—3,91, 1,97—3,95 и 1,83—4,29 мкмоль/мин-мл. При динамическом на­блюдении за первые 5 дней болезни удается подметить обрат­ную корреляцию: повышение активности эластазы и снижение активности трансамидиназы при абортивном течении и снижение активности эластазы наряду с повышением активности транса­мидиназы при прогрессирующем течении заболевания.

Таким образом, характер корреляции между активностью тканевых ферментов позволяет установить и характер течения острого панкреатита. Кроме того, сам факт появления в крови тканевых ферментов поджелудочной железы свидетельствует о деструкции панкреоцитов и составляет понятие одноименного патобиохимического синдрома.

Резюмируя сложный и клинически трудно интерпретируемый материал по изучению ферментных диагностических тестов, следует отметить, что данная проблема пока еще далека от разрешения. Несомненно только одно: поиски универсального биохимического диагностического способа скорее всего мало­перспективны. К тому же ряд практически важных вопросов уже сейчас требует проведения комплекса биохимических иссле­дований. С этой целью мы изучили ферментограммы крови. Наибольшие статистические различия ферментограмм крови были выявлены на 3-й сутки заболевания.

Для отечного панкреатита оказалось характерным умеренное повышение активности а-амилазы и стойкое наруше­ние равновесия системы трипсин — ингибитор на фоне неста­бильного повышения активности липазы. Одновременно в крови определялась активность трансамидиназы и эластазы, которая изменяется в обратно коррелирующих соотношениях. Синдром нарушения целостности панкреоцитов наблюдается эпизодиче­ски. Синдром панкреостаза наиболее выражен на 9—14-и сутки заболевания.

Ферментограмма крови при жировом панкреонекро­зе отличается стабильно высокой активностью амилазы, липа­зы и ОЭА протеаз (синдром панкреостаза) и одновременным нарастанием активности эластазы и трансамидиназы (синдром нарушения целостности панкреоцитов).

При геморрагическом панкреонекрозе ферменто­грамма крови характеризуется быстрым подъемом до макси­мально высокого уровня активности всех ферментов поджелу­дочной железы, в особенности трипсина; на 3-й сутки заболева­ния (синдром панкреонекробиоза) и последующим резким сни­жением активности экскреционных ферментов до уровня гипо-ферментемии (синдром панкреонекроза) на фоне высокой активности тканевых ферментов (синдром нарушения целост­ности панкреоцитов).

Мы провели значительное количество разных биохимических тестов, необходимых для понимания сущности патологического процесса при остром панкреатите. В диагностических и лечеб­ных целях в учреждениях здравоохранения при остром панкре­атите следует применять простые и доступные методы, кото­рые позволяют получать ценную информацию. Ведущим биохи­мическим тестом в этом плане является определение активности в крови и клиренса а-амилазы с помощью предложенной нами методики, а также определение активности липазы в крови (см. Приложение 3). Простота и высокая информативность этих ме­тодов позволяет рекомендовать их для внедрения в клиническую практику. Кроме того, для контроля за течением болезни необ­ходимо использовать и рутинные методы: определение содержа­ния общего белка, билирубина, мочевины и креатинина в кро­ви, исследование активности трансаминаз и щелочной фосфатазы, кислотно-щелочного состояния и концентрации электроли­тов в крови и моче.




ЛАПАРОСКОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА

Простота и безопасность исследования, наличие хорошей аппаратуры, а, главное, незаменимость в диагностически за­труднительных случаях—все это позволяет считать лапароскопию перспективным методом диагностики острых хириргических заболеваний органов брюшной полости. Однако успех лапаро­скопической диагностики и ее возможности зависят от изучен­ности основ эндоскопической семиотики заболеваний органов, брюшной полости. Наименее известна эндоскопическая семио­тика острого панкреатита. Это объясняется тем, что поджелу­дочная железа недоступна непосредственному эндоскопическому исследованию. Кроме того, длительно существовало мнение о бесперспективности попыток эндоскопического исследования брюшной полости при остром панкреатите и даже о его проти­вопоказанное.

Лапароскопические исследования при остром панкреатите мы проводим с 1970 г. Опыт более 300 исследований при остром панкреатите позволяет считать лапароскопию ценным и перс­пективным методом неотложной диагностики этого заболевания.

Лапароскопическая семиотика острого панкреатита сопостав­лена с результатами общеклинического обследования и приме­нения специальных (биохимические тесты, ангиография) мето­дов верификации диагноза.

Техника лапароскопического исследования не отличалась от общепринятой, в большинстве случаев его выполняли под мест­ной анестезией после проведения комплекса неотложных лечеб­ных мероприятий (паранефральная новокаиновая блокада,, внутривенное введение литического коктейля и т. д.) и премеди-кации. Следует отметить достоинства проведения лапароскопи­ческого исследования под местной анестезией. При этом можно-использовать такой ценный диагностический прием, как инстру­ментальную пальпацию. При обследовании больных с выражен­ным болевым синдромом, панкреатогенным перитонитом, шоком и панкреатогенным делириозным синдромом показано общее обезболивание, которое позволяет одновременно осуществить и ряд лечебных манипуляций. Лапароскопию под общим обезбо­ливанием производят крайне редко.

Показания к лапароскопии при остром панкреатите, с на­шей точки зрения, определяются прежде всего тем, что эта исследование позволяет уточнить форму острого панкреатита, установить патобиохимический вид панкреонекроза, диагности­ровать панкреатогенный перитонит и деструктивный холецистит.

Испбльзовать лапароскопию с лечебной целью мы предло­жили в 1972 г., когда нами был разработан лапароскопический способ дренирования брюшной полости при остром панкреатите для последующего проведения перитонеального диализа. Тогда же с лечебной целью стали выполнять под контролем лапаросскопа транспариетальную пункцию желчного пузыря, микрохолецистостомию или лапароскопическую холецистостомию для декомпрессии печеночно-поджелудочной ампулы. Таким обра­зом, экстренное лапароскопическое исследование при остром панкреатите позволяет своевременно выбрать патогенетически обоснованную лечебную тактику, одновременно его можно ис­пользовать для проведения лечебных манипуляций.

Противопоказаниями к лапароскопическому исследованию у больных острым панкреатитом служили перенесенные в прош­лом операции, а также большие вентральные грыжи. Следует отметить, что более 10% обследованных были старше 70 лет и обычно имели сопутствующие заболевания сердечно-сосуди-стой системы и органов дыхания.

Основными показаниями к лапароскопическому исследова­нию являлись: неясность клинической картины, необходимость дифференциальной диагностики между панкреатитом и другими острыми заболеваниями органов брюшной полости. При явных клинических признаках острого панкреатита лапароскопию про­водили для установления формы заболевания и выполнения ле­чебных манипуляций.

Разработанная нами методика экстренного лапароскопичес­кого исследования у больных острым панкреатитом складыва­ется из прицельного осмотра брюшной полости, специальных диагностических приемов и диагностических манипуляций.

После пункции брюшной полости и наложения пневмоперитонеума (2,5—3 л) (в последнее время без пневмоперитонеума) переднюю брюшную стенку в левой верхней или нижней точке Калька прокалывают троакаром и через его оболочку вводят лапароскоп. Последовательно осматривают верхние отделы жи­вота, левое и правое подпеченочные пространства и область сальникового (винслова) отверстия, латеральные каналы, мезогастрий и полость малого таза с целью обнаружения и взятия для экстренного биохимического и бактериологического иссле­дования перитонеального экссудата. Одновременно производят осмотр малого сальника, печени, желчного пузыря, желудка, желудочно-ободочной связки, поперечной ободочной кишки, большого сальника и петель тонких кишок.

С помощью специальных приемов возможен осмотр печеноч-но-двенадцатиперстной связки, поджелудочной железы через малый сальник, участков брыжеек поперечной ободочной кишки и тонких кишок, а также латеральных каналов брюшной поло­сти. Одним из таких диагностических приемов является измене­ние положения больного или операционного стола, приводящие к пассивному смещению желудка, петель кишечника и большо­го сальника. Концом лапароскопа в ряде случаев можно оттеснить кверху и кпереди левую долю печени, сместить желудок большой сальник и петли тонких кишок. Специальные диагно­стические приемы позволяют получить полноценную информа­цию и судить о распространенности процесса. В ряде случаев признаки острого панкреатита могут быть выявлены только с помощью специальных диагностических манипуляций, из ко­торых мы использовали следующие: взятие экссудата с по­мощью транспариетальной пункции, инструментальную «паль­пацию» поджелудочной железы, транспариетальную пункцию и дренирование желчного пузыря, холеманометрию и холецисто холангиографию, сравнительную термометрию зоны поджелу­дочной железы и любой интактной области брюшной полости.

Взятие экссудата мы производили по следую­щей методике. Над местом наибольшего скопления жидко­сти пунктировали длинной иглой брюшную полость и под конт­ролем лапароскопа аспирировали экссудат (рис. 20).


Если экссудат был скудным, мы использовали способ его «отмыва­ния». Для этого брюшную полость пунктировали соответственно» обнаруженному незначительному скоплению экссудата и вво­дили 5—10 мл раствора Рингера — Локка, а затем путем двух-, трехкратной аспирации извлекали «отмытый» таким образом экссудат в количестве, вполне достаточном для проведения экстренного биохимического исследования. В полученном мате­риале определяли активность а-амилазы, липазы, трипсина и его ингибитора. Обязательным считали исследование экссудата на флору и определение чувствительности высеянной флоры к антибиотикам.

Диагностическую инструментальную «пальпацию» поджелу­дочной железы через малый сальник производили при отсутст­вии убедительных лапароскопических признаков острого панк­реатита. Эту манипуляцию осуществляли путем дозированной, компрессии концом лапароскопа через малый сальник тела поджелудочной железы. При отсутствии патологии железы ее инструментальная «пальпация» через малый сальник вызывает умеренную болезненность. Резкая болезненность этой манипу­ляции патогномонична для острого панкреатита. У ряда боль­ных при этом удалось осмотреть тело железы через тонкий листок малого сальника или после его надрыва (прямая панкреоскопия).

Транспариетальную чреспеченочную пункцию желчного пу­зыря с аспирацией желчи и последующим определением актив­ности ферментов поджелудочной железы в ней, а также холе­манометрию и холецистохолангиографию производили в том; случае, если результаты клинических и лапароскопических ис­следований свидетельствовали о желчной гипертензии или об­струкции печеночно-поджелудочной ампулы (рис. 21).


С целью предупреждения желчеистечения из места пункции после извле­чения иглы эту область заклеивали медицинским клеем (МК-б,

МК-7), который вливали но тонкому катетеру, проведенному через пункционную иглу.

Локальную термометрию осуществляли с помощью электро­термометра, снабженного специальным тонким зондом-катете­ром, на конце которого смонтирован термодатчик. Катетер проводили через троакар или через вторую гильзу лапароскопа и под контролем лапароскопа измеряли температуру в зоне поджелудочной железы и в нескольких отдаленных от железы зонах по методике, разработанной В. И. Кимом (1980). Повы­шение температуры в зоне железы (область сальникового от­верстия, малого сальника, корня брыжейки поперечной ободоч­ной кишки) на 0,5 °С по сравнению с температурой в отдален­ных точках и расценивали как несомненный признак панкреа­тита.

При сопоставлении лапароскопической картины с результа­тами клинико-биохимических ангиографических патологоанатомических исследований нами были выделены достоверные (пря­мые) и вероятные (косвенные) признаки острого панкреатита.

Четкие визуальные признаки отечной формы острого панкреатита не обнаружены. К косвенным признакам этой формы заболевания мы относим следующие: отек малого саль­ника и печеночно-двенадцатиперстной связки, выбухание стен­ки желудка кпереди, умеренная гиперемия висцеральной брю­шины верхних отделов брюшной полости. При этой форме обыч­но выявляется небольшое количество серозного выпота в пра­вом подпеченочном пространстве, а также почти в половине случаев — увеличение желчного пузыря (рис. 22) без призна­ков воспаления (застойный желчный пузырь).




Достоверным признаком этой формы острого панкреатита можно считать симптом локальной гипертермии и комбинацию перечисленных выше признаков с выявлением в экссудате и желчи активных ферментов поджелудочной железы.

Наиболее достоверным признаком жирового панкрео-некроза являются очаги жирового некроза, обнаруживаемые обычно на париетальной и висцеральной брюшине, малом и большом сальнике, печеночно-двенадцатиперстной, желудочно-ободочной, круглой и серповидной связках. Жировые некрозы в виде единичных и множественных очагов или сплошных слив­шихся полей преимущественно в верхних отделах брюшной по­лости мы выявили в 40% случаев (рис. 23).


Эндоскопически жировой некроз (стеатонекроз) представляет собой округлый очажок белесовато-желтоватого цвета с неровными краями диаметром 0,1—0,5 см. При близком рассмотрении виден ярко-розовый воспалительный венчик, которым окружен очажок.

В некоторых случаях эти очаги густо усеивают париетальную и висцеральную брюшину, большой и малый сальник. Сливаясь, они образуют поля с неровными краями, отдельные элементы в которых не дифференцируются. В отличие от белесых канцеро-матозных бугорков желтоватые очаги стеатонекроза не возвы­шаются над поверхностью брюшины. Это обстоятельство объяс­няет использование применительно к очагам стеатонекроза тер­мина «пятна».

Эндоскопическая диагностика геморрагического панк реонекроза так же трудна, как и отечного панкреатита. Как показал наш опыт, одним из основных симптомов геморрагиче-ческого панкреонекроза является геморрагическая имбибиция-большого сальника и наличие темного выпота с геморрагиче­ским оттенком, количество которого иногда может достигать 1 л и более (рис. 24).



Вторым частым признаком является вы­бухание желудка, а также расширение его вен, что придает желудку синюшный оттенок. Иногда единственным визуальным признаком геморрагического панкреонекроза служит значитель­ная забрюшинная гематома. В одном случае такая гематома была принята нами за расслаивающую аневризму аорты. Нали­чие единичных пятен стеатонекроза не исключает, а подтверж­дает диагноз геморрагического панкреонекроза.

Содержащий ферменты поджелудочной железы экссудат мь обнаружили в 70% случаев. В зависимости от формы панкреа­тита цвет и количество экссудата были различными (рис. 25).



Незначительное и умеренное количество экссудата может быть обнаружено в подпеченочном пространстве, в латеральных кана­лах живота, между петлями тонких кишок и полости малого таза. Экстренное биохимическое исследование экссудата явля­ется обязательным, так как при остром панкреатите в нем об- наруживаются активные ферменты поджелудочной железы. Таким образом, наличие ферментов поджелудочной железы в экссудате является важным дифференциально-диагностическим признаком. Из трех известных ферментов поджелудочной желе­зы наиболее информативно определение в экссудате активности а-амилазы с помощью предложенного нами микроэкспресс-ме­тода. В большинстве случаев экссудат при остром панкреатите носил геморрагический характер и был стерилен. Гораздо реже наблюдался серозный и желтовато-зеленоватый экссудат, также содержащий ферменты поджелудочной железы и характерный, как показали наши наблюдения, для жирового панкреонекроза. Из-за фибринолитических свойств экссудата наличие фибри­на нехарактерно для асептического периода панкреатогенного перитонита. Экссудат всегда стерилен в первые 3 сут от начала болезни. При присоединении инфекции и превращении асепти­ческого перитонита в гнойный экссудат становился мутным, со­держал хлопья фибрина, на брюшине появлялись фибринозные наложения. При бактериологическом исследовании экссудата у этих больных выделены культуры Е. coli, протея и стафилокок­ков.

Из вероятных, или косвенных, признаков острого панкреати­та следует отметить лапароскопический симптом оттеснения желудка кпереди, наблюдавшийся у 50% больных. Другие кос­венные признаки (отечность и напряжение желудочно-ободоч-ной связки, отечность и геморрагическая имбибиция малого сальника, брыжеек поперечной ободочной и тонких кишок, печеночно-двенадцатиперстной связки и пр.) выявлялись гораздо реже и лишь с помощью специальных приемов.

При остром отечном панкреатите достоверные лапароскопи­ческие признаки чаще не выявлялись. В связи с этим у 16 боль­ных мы провели диагностическую инструментальную «пальпа­цию» поджелудочной железы и локальную термометрию, кото­рые у всех больных позволили уточнить диагноз, получивший в последующем клиническое и биохимическое подтверждение. У 5 больных с помощью этих приемов клинический диагноз острого панкреатита был отвергнут, что подтвердило последую­щее обследование и течение болезни.

Косвенный лапароскопический признак панкреатита — не­которое увеличение и напряжение желчного пузыря при отсут­ствии признаков его воспаления — встретился у 30% больных. Этот признак свидетельствует о желчной гипертензии и являет­ся показанием для транспариетальной пункции желчного пузы­ря. Чрескожная чреспеченочная диагностическая пункция желч­ного пузыря выполнена у 8 больных. У всех больных активность амилазы в желчи составляла 128—256 ед. по Вольгемуту. С по-помощью холеманометрии у 3 больных выявлена выраженная желчная гипертензия, а при холангиографии у 2 больных уста­новлена стриктура большого дуоденального сосочка.

Изучение лапароскопической семиотики острого панкреатита проводили в комплексе с общедиагностическими и специальны­ми методами верификации диагноза, из которых основное зна­чение имели ферментные и другие биохимические тесты и се­лективная ангиография поджелудочной железы. Комплексный метод верификации диагноза позволил нам определить границы возможностей простого лапароскопического исследования в экстренной диагностике и дать критическую оценку лапароско­пической семиотике острого панкреатита. Были выработаны чет­кие критерии для эндоскопической дифференциальной диагностики клинико-морфологической формы заболевания и его ран­них осложнений.

Анализ нашего материала свидетельствует о том, что экс­тренное лапароскопическое исследование является простым и доступным методом неотложной диагностики острого панкреати­та. Так, из 23 больных острым панкреатитом, у которых диаг­ноз был установлен лишь в результате экстренного лапароско­пического исследования, острый аппендицит подозревался у 3, тромбоз сосудов брыжейки — у 2, кишечная непроходимость — у 2, перитонит — у 2, почечная колика — у 2, перфоративная язва желудка — у 1, острый холецистит — у 11, острый живот — у 1 и, наконец, острое нарушение мозгового кровоообращения — у 1. Экстренное лапароскопическое исследование позволяет так­же подтвердить или отвергнуть диагноз острого панкреатита в сомнительных случаях.

Важное значение лапароскопического исследования заклю­чается в том, что оно позволяет уточнить форму острого панк­реатита, диагностировать панкреатогенный ферментативный перитонит, деструктивный холецистит, выявить рефлюкс панкре­атического секрета в желчные пути и установить желчную гипертензию. Кроме того, с помощью лапароскопии удается диаг­ностировать постнекротический инфильтрат и псевдокисту под­желудочной железы.

Сопоставляя результаты эндоскопического исследования с клинико-биохимическими и ангиографическими данными, мы пришли к выводу, что лапароскопическая семиотика острого панкреатита позволяет прежде всего установить форму острого панкреатита. Так, эндоскопическая семиотика острого отечного панкреатита характеризуется преобладанием косвенных приз­наков: наличие скудного серозного выпота (в ряде наблюдений серозного с желтоватым оттенком), содержащего ферменты поджелудочной железы, оттеснение желудка кпереди, выбуха­ние желудочно-ободочной связки, отечность и белесоватый на­лет в области печеночно-двенадцатиперстной связки, гиперемия и отечность малого сальника.

Геморрагический или зеленовато-желтый экссудат и очаги стеатонекроза характерны для геморрагического, жирового и смешанного панкреонекроза. При этом вероятные, или косвен­ные, признаки острого панкреатита являются дополнительными критериями эндоскопического диагноза панкреонекроза. Однако в ряде случаев достоверные признаки острого панкреатита мо­гут отсутствовать и при панкреонекрозе. Тогда решающее диаг­ностическое значение приобретают косвенные признаки: гемор­рагическая имбибиция малого сальника, а также доступных осмотру участков брыжеек поперечной ободочной и тонких ки­шок, забрюшинного пространства, латеральных каналов живота. Экстренное биохимическое и бактериологическое исследова­ние экссудата, полученного при лапароскопии, должно стать правилом. Дело в том, что биохимическое и бактериологическое исследование позволяет не только отличить панкреатогенный экссудат от сходных по виду выпотов другого генеза, но и диф­ференцировать патобиохимические формы панкреонекроза. Кро­ме того, на основании определения уровня активности трипсина в экссудате рассчитывают суммарную дозу ингибиторов для внутрибрюшинного введения.

Панкреатогенный ферментативный перито­нит характеризуется значительным количеством геморрагиче­ского, реже желтовато-зеленоватого выпота, содержащего высо­коактивные ферменты поджелудочной железы. Для фермента­тивного перитонита патогномоничны значительное количества очагов жирового некроза на периетальной и висцеральной брю­шине, малом и большом сальнике, желудочно-ободочной связке, круглой связке печени; выраженная гиперемия серозных покро­вов с точечными субсерозными кровоизлияниями, чаще на пе­редней стенке желудка; атония, вздутие, усиление венозного-рисунка и синюшность поперечной ободочной и тонких кишок. Распространенность гиперемии париетальной и висцеральной брюшины и выраженность пареза кишечника позволяют судить о стадии панкреатогенного перитонита. Особое значение при этом приобретает обнаружение фибринозных наложений, кото­рые должны расцениваться как ранний симптом присоединения инфекции.

Лапароскопическая диагностика желчной гипертензии и рефлюкса панкреатического секрета в желчные пути имеет важное практическое значение. Обнаружение рефлюкса, лапа­роскопические, холеманометрические и холангиографические указания на затруднение проходимости большого дуоденально­го сосочка могут служить показанием для выполнения лечебных манипуляций на желчных путях (микрохолецистостомия, холецистостомия) с целью декомпрессии печеночно-поджелудочной ампулы. Установление органической природы гипертензии (стриктура, обтурация камнем большого дуоденального сосоч­ка) или выявление сопутствующего деструктивного холецистита позволяет определить лечебную тактику. В то же время диаг­ностические возможности метода удается расширить с помощью позиционного исследования. При позиционном исследовании могут быть выявлены такие косвенные признаки панкреатита» как отек и геморрагическая имбибиция забрюшинной клетчатки в области латеральных каналов живота и брыжейки попереч­ной ободочной и тонких кишок. У ряда больных становится доступным для осмотра сквозь малый сальник сальниковый бу­гор поджелудочной железы.

Перспективы метода лапароскопической диагностики острого панкреатита заключаются в возможности раннего выявления геморрагического и жирового панкреонекрозов, а также выпол­нения ряда диагностических и лечебных манипуляций.

Причина диагностических ошибок, которые мы допустили у 3 больных в период становления метода, заключается в недо­оценке впервые обнаруженных прямого (желтовато-зеленоватый экссудат) и косвенного (геморрагическая имбибиция забрюшин­ной клетчатки латеральных каналов) лапароскопических приз­наков панкреонекроза.

Осложнений, связанных с выполнением лапароскопического исследования, за исключением единичных случаев предбрюшинной эмфиземы, мы не наблюдали. Исследование не ухудшало состояние больных и течение болезни.

Таким образом, экстренная лапароскопия является простым и доступным методом распознавания острого панкреатита, так как позволяет получить надежные критерии диагноза.


АНГИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА

Развитие методов селективной и суперселективной ангиогра­фии ветвей брюшной аорты способствовало совершенствованию ангиографической диагностики заболеваний поджелудочной же­лезы (Линденбратен Л. Д., 1968; Odman, 1956; Rosch, 1966; Aakhus et al., 1969; Knepper et al., 1977]. В настоящее время методом выбора для получения рентгеноконтрастного изобра­жения сосудов поджелудочной железы является селективная целиакография, так как основные артерии поджелудочной желе­зы входят в систему чревного ствола. Методологические осно­вы чрескожной селективной катетеризации чревного ствола по Сельдингеру достаточно разработаны, в том числе В. И. Прокубовским (1967) и А. А. Кудиновым (1973) из нашей клини­ки. Однако, несмотря на значительное количество исследований, посвященных рентгеноангиоархитектонике поджелудочной желе­зы и ангиографической семиотике ее заболеваний, лишь единич­ные работы затрагивают вопросы ангиографической диагности­ки острого панкреатита [Савельев В. С. и др., 1973; Прокубов-ский В. И. и др., 1973; Маят В. С. и др., 1978; Нестеренко Ю.А. и др., 1979; Гогодзе А. В., 1980; Aakhus et al., 1969].

Возможности ангиографии в диагностике острого панкреатин та изучены еще недостаточно.

На материале селективных ангиографических исследований ветвей чревной артерии мы разработали основы ангиографической диагностики острого панкреатита и его осложнений. Дока­зана безвредность ангиографического исследования в острой фазе заболевания, выработан единый методологический подход к интерпретации ангиографической картины при остром панк­реатите. Анализ ангиографических данных в сопоставлении с данными клинического, биохимического, лапароскопического и интраоперационного исследования показал высокие диагности­ческие возможности ангиографии поджелудочной железы. Мы изучили рентгенологические признаки анатомических форм острого панкреатита, локализации процесса, его распространен­ности и степени вовлечения окружающих органов.

Основным методом ангиографической диагностики заболева­ний поджелудочной железы является целиакография. В связи с чрезвычайной вариабельностью сосудистой архитектоники поджелудочной железы дополнительные данные могут быть по­лучены методом двухпроекционной аортографии и ангиографии верхней брыжеечной артерии (мезентерикография). Эти мето­ды применяют при нечеткости данных целиакографии. Инфор­мативность ангиографического исследования повышается при суперселективной артериографии, которая исключает наслаива­ние изображения артерий желудка и большого сальника на изображение артерий поджелудочной железы. Для детализации сосудистой архитектоники хвоста поджелудочной железы ис­пользуют суперселективную ангиографию селезеночной артерии, головки — ангиографию печеночной и желудочно-дуоденальной артерий.

Для повышения плотности контрастирования сосудов и лучшего выявления сосудистой сети поджелудочной железы мы разработали и применяем метод фармакоангиографии, заклю­чающийся во внутриартериальном введении перед повторной ангиографией секретина и но-шпы.

Техника ангиографии поджелудочной железы. Катетериза­цию брюшной аорты, а затем чревной артерии осуществляют под местной анестезией. Чрескожно через правую или левую бедренные артерии вводят катетеры Эдмана с соблюдением основных положений методики Сельдингера.

Для ускорения манипуляции мы применяем специально смо­делированные катетеры и систему двухэтапного поиска устья чревной артерии. Форма катетера соответствует форме под­вздошных артерий, аорты и чревной артерии, его конец изогнут под углом 70°. Благодаря такой форме верхушка катетера, введенного в аорту, всегда направлена на ее переднюю стенку к устью чревной артерии.

Двухэтапный поиск устья заключается в попытках произве­сти катетеризацию чревной артерии сначала в месте ее типич­ного отхождения (на уровне нижней половины D12—верхней трети L1), а затем, в случае неудачи — в зоне ее крайних рас­положений (краниально по D11, каудально до L2). Следует подчеркнуть, что форма катетера обеспечивает его устойчивое положение в устье чревной артерии во время длительных инфузий. Применение тонкостенных катетеров Ддмана с наруж­ным диаметром 2 мм и одним концевым отверстием на верхуш­ке уменьшает травму стенки артерии и опасность тромбоза вер­хушки катетера в артерии.

После установления катетера в чревной артерии в течение 30 мин проводят непрерывную инфузию лечебной смеси: инги­биторы протеолитических ферментов (контрикал 30 000— 50 000 КИЕ или тразилол 100 000—150 000 КИЕ); гепарин (5000 ЕД); новокаин (200 мл 0,25% раствора), реополиглюкин (100 мл); сульфат атропина (1 мл 0,1% раствора); димедрол (2 мл 2% раствора), промедол (2 мл 2% раствора). После вве­дения всей дозы лечебной смеси в чревную артерию вводят 40—50 мл 76% раствора верографина, уротраста либо другого контрастного вещества и производят серийную целиакографию. В случае необходимости провести фармакоангиографию по ка­тетеру в артерию вводят струйно медленно в течение 1 мин 100 ЕД секретина, через 8 мин — 2 мл но-шпы, а еще через 2 мин производят серию ангиограмм, аналогичную первой серии (в первые 3 с по два снимка в 1 секунду, затем — два снимка с интервалом в 1 с и пять — шесть снимков с интервалом в 2 с). Такой порядок исследования обеспечивает последовательное за­полнение артериальной, капиллярной и венозной систем под­желудочной железы. Затем в течение 1/2—1 ч проводят повтор­ную инфузию 200 мл указанной лечебной смеси.

Наиболее полную информацию о состоянии поджелудочной железы получают при исследовании ее артериальной системы. Имеются значительные разногласия не только в трактовке бо­лее чем 20 описанных вариантов кровоснабжения, но и даже в наименовании одних и тех же вариантно отходящих артери­альных стволов. Важность унификации вариантов кровоснабже­ния поджелудочной железы диктуется диагностическими зада­чами, так как отсутствие четких представлений о нормальной архитектонике сосудистого русла поджелудочной железы не позволяет правильно интерпретировать ангиограммы.

Нами изучены ангиографическая архитектоника и варианты артериального кровоснабжения поджелудочной железы более-чем у 300 больных с различными заболеваниями органов брюш­ной полости. При наименовании артерий поджелудочной желе­зы мы использовали терминологию из руководства В. В. Кова-нова и Т. И. Аникиной (1974).

Мы различаем органные артерии головки, перешейка, тела и хвоста поджелудочной железы (см. рис. 4). Артерии, снаб­жающие головку, являются постоянными ветвями желудочно-двенадцатиперстной артерии верхнезадней, верхнепередней и реже верхнесредней поджелудочно-двенадцатиперстными арте­риальными дугами. Эти дуги образуются в результате анастомо-зирования названных выше верхних артерий с одноименными нижними. Таким образом, эти дуги обрисовывают правый кон­тур поджелудочной железы на ангиограммах. Верхнепередняя и нижнепередняя поджелудочные артерии являются чаще вет­вями желудочно-дуоденальной и расположены соответственно по верхнему, пограничному с перешейком и нижнему контурам поджелудочной железы. Эти ветви также постоянны, но отхож-дение их вариабельно. Особенно важен в ангиографическом отношении ход нижней передней поджелудочной артерии, кото­рая анастомозирует с хвостовой артерией и обрисовывает ниж­ний контур тела и хвоста поджелудочной железы на ангиограм­мах. Тыльная поджелудочная артерия снабжает перешеек и в ряде руководств носит название «истмическая», так как несмот­ря на вариантность отхождения является четким топографоана-томическим ориентиром; чаще эта артерия является ветвью селезеночной. Большая поджелудочная артерия (Геллера) явля­ется постоянной ветвью селезеночной артерии и снабжает тело поджелудочной железы. Иногда две ее анастомозирующие ветви обрисовывают передний и задний контуры тела поджелудочной железы. Весьма важным ориентиром является ствол погранич­ной поджелудочной артерии, почти постоянно отходящей от се­лезеночной на границе тела и хвоста поджелудочной железы.. И, наконец, одна или две артерии хвоста поджелудочной желе­зы, которые также отходят от селезеночной артерии, образуют анастомоз с указанными выше артериями и обрисовывают контур хвоста поджелудочной железы (рис. 26).




Анастомозирующие артерии поджелудочной железы обра­зуют трехмерную внутриорганную артериальную сеть, которая в типичных случаях выявляется на ангиограммах в виде петли­стого сосудистого рисунка паренхимы. Следует отметить, что известные три варианта внутриорганного артериального русла поджелудочной железы [Парфентьева В. Ф. и др., 1972] необходимо учитывать при интерпретации ангиограмм. Так, слабое развитие или отсутствие органных артериальных анастомозов (второй или третий варианты ангиоархитектоники) делает сосу­дистое русло поджелудочной железы рентгенонегативным, что ошибочно может быть принято за патологию.

Мы изучили ангиосемиотику различных форм острого панк­реатита у 99 больных. Было установлено 12 характерных ангио-графических признаков, которые проявляются функциональны­ми и морфологическими изменениями сосудов поджелудочной железы и окружающих ее органов.

К функциональным изменениям мы отнесли усиление внутриорганного артериального рисунка, задержку контрастного ве­щества и его накопление в зонах гиперваскуляризации, к мор­фологическим—сужение просвета артерий, нечеткость и стер­тость их контуров, изображение сосуда в виде пунктирной ли­нии, обрывы и стенозы.

На основании изучения ангиосемиотики острого панкреатита и его осложнений выделены три группы ангиографических симптомов этого заболевания: 1) изменения артерий поджелу­дочной железы; 2) изменения гемоциркуляции в поджелудочной железе; 3) изменения в сосудах, окружающих поджелудочную» железу, и органных сосудах чревного бассейна.

Изменения органного артериального русла поджелудочной железы при остром панкреатите заключались в расширении просвета, оттеснении, удлинении и выпрямлении артерий не­четкости, стертости, размытости их контуров, деформациях и сужении, хаотическом расположении, обрывах отдельных сосу­дов, а также в дефектах сосудистой стенки (выход контрастно­го вещества за пределы сосудов).

Изменения гемоциркуляции в поджелудочной железе выра­жались в задержке контрастного вещества в артериях, интен­сивном диффузном или регионарном контрастировании паренхи­мы железы в венозную фазу, раннем или позднем наступлении венозной фазы, в задержке или отсутствии спленопортограммы.

Изменения в окружающих поджелудочную железу и орган­ных сосудах чревного бассейна состояли в оттеснении прилежа-

жащих к железе сосудов (чревной, общей печеноч­ной, желудочно-двенадцатиперстной, селезеночной ар­терий и селезеночной вены) и органов (левая почка), деформации, сужениях, де­фектах наполнения и обры­вах (тромбоз этих сосудов), а также в нарушениях ге­моциркуляции в бассейне чревного ствола.

Выделение трех групп ангиографических симпто­мов острого панкреатита позволила систематизиро­вать ангиосемиологию это­го заболевания с целью раз­работки принципов ангиографической дифференци­альной диагностики его кли-нико-анатомических форм и определения распростра­ненности панкреонекроза.

Эти ангиографические признаки обнаружены в разных сочетаниях у всех обследованных. Они свиде­тельствуют об органических и функциональных измене­ниях кровообращения в поджелудочной железе, ок­ружающих ее сосудах и ор­ганах. Ряд признаков указывает на усиление или ухудшение кровоснабжения, на увели­чение органа, на вовлечение в воспалительный процесс сосудов в бассейне чревной артерии и спленопортальной системе.

Характер ангиографических признаков и их сочетания зави­сят от формы острого панкреатита. При отечной форме преоб­ладают функциональные изменения сосудов поджелудочной же­лезы в виде усиления внутриорганного артериального рисунка, накопления в капиллярную фазу контрастного вещества в зоне гиперваскуляризации. Очаговый панкреонекроз характеризуется морфологическими изменениями артерий на ограниченных уча­стках железы, при тотальных поражениях эти изменения носят диффузный характер до полного отсутствия сосудистого ри­сунка.

Для отечной формы острого панкреатита характерны следую­щие изменения гемоциркуляции в поджелудочной железе: рас­ширение перипанкреатических артерий, усиление внутриорган­ного артериального рисунка, оттеснение общей печеночной, селезеночной и желудочно-двенадцатиперстной артерий, расшире­ние сосудов сальника (рис. 27).



Расширение артерий, окружаю­щих поджелудочную железу, было значительным. Так, просвет желудочно-двенадцатиперстной артерии достигал 4—5 мм, а просвет общей печеночной артерии становился шире селезеноч­ной артерии (в норме наблюдаются обратные соотношения).

Фармакоангиография позволяет выявить функциональный: характер обнаруженных сосудистых нарушений (рис. 28)


лик­видируя иногда наблюдаемые ложноположительные признаки органических поражений (стертость и нечеткость контуров артерий, раннее наступление венозной фазы, ослабление внут­риорганного артериального рисунка и др.).

Ангиографические признаки панкреонекроза выражены рез­че и свидетельствуют об ухудшении кровоснабжения поджелу­дочной железы: у большинства больных выявляются окклюзии и сужения артерий железы, ослабление артериального рисунка вплоть до полной аваскуляризации (рис. 29, 30),



раннее наступ­ление венозной фазы (рис. 31),



стенозы и окклюзии селезеноч­ной и воротной вен (рис. 32).



Все эти изменения выявляются на фоне усиленного артери­ального рисунка соседних органов. Очаговые изменения прояв­ляются локализованным обеднением артериального рисунка, а для тотальных характерно исчезновение сосудистого рисунка во всех отделах железы (рис. 33 а, б, в).



Могут наблюдаться тром­бозы крупных артерий желудка и двенадцатиперстной кишки. При тяжелых формах геморрагического панкреонекроза выяв­ляется экстравазация контрастного вещества; фармакоангио-графия не ведет к положительным изменениям в сосудистой архитектонике поджелудочной железы, а реакция на по-шпа-секретиновый тест проявляется лишь в сосудах окружающих органов.

Как показывают результаты наших ангиографических иссле­дований, панкреонекроз в инициальный период своего развития носит очаговый характер. Слияние очагов некроза при прогрессировании патологического процесса приводит к локальной, суб­тотальной и тотальной деструкции паренхимы.

Одновременно с признаками органических нарушений крово­обращения в поджелудочной железе практически у всех больных обнаружены ангиографические указания на увеличение же­лезы и распространение процесса на окружающие ткани. Об этом свидетельствуют значительные смещения окружающих сосудов (желудочно-двенадцатиперстной и общей печеночной артерий), наблюдаемые в венозную фазу оттеснения, сужения и обрывы селезеночной вены, а также оттеснение левой почки.

Наряду с морфологическими изменениями сосудов поджелу­дочной железы ангиография позволяет выявить также наруше­ния кровообращения в бассейне чревной артерии, возникающие при остром панкреатите: замедление кровотока в желудочно-двенадцатиперстной артерии, раннее или позднее появление венозной фазы, усиление и ослабление артериального крово­снабжения двенадцатиперстной кишки и печени. Эти изменения имеют практический интерес, так как косвенно свидетельствуют о развитии деструктивных процессов в поджелудочной железе и патогномоничны для панкреонекроза. Ухудшение кровоснаб­жения поджелудочной железы сопровождается усилением кровоснабжения двенадцатиперстной кишки, печени, желудка, се­лезенки и значительным расширением общей печеночной арте­рии, артерий сальника и задержкой в них контрастного вещест­ва до 9—10 с.

Замедленный кровоток в желудочно-двенадцатиперстнои артерии отмечен нами в одном наблюдении. Этот симптом рет­роспективно следует расценивать как результат глубоко зашед­шего расстройства кровообращения в поджелудочной железе вследствие ее тотального поражения. В связи с этим длитель­ная задержка контрастного вещества в артериях поджелудоч­ной железы также может быть признаком необратимых измене­ний и свидетельствовать о тотальном некрозе.

На увеличение артериального кровотока в печени указывают два факта. У большинства больных острым панкреатитом про­свет общей печеночной артерии относительно или абсолютно увеличивается. Так, у 24 больных он был на 10—60% шире просвета селезеночной артерии. Кроме того, продолжительность артериальной фазы уменьшается, а капиллярная фаза насту­пает значительно быстрее. Если средняя продолжительность артериальной фазы в печени в наших исследованиях была рав­на 4,02 с, то при остром панкреатите она составила в среднем 3,48 с. На изменение скорости кровотока указывает также ран­нее наступление венозной фазы: у 3 больных на 3-й секунде после введения контрастного вещества, у 6 — на 4-й и у 12 — на 5-й и 6-й с. Необходимо подчеркнуть, что раннее наступление венозной фазы отмечено, как правило, у тех больных, которым ангиографию производили на 1—4-е сутки от начала заболева­ния. Среднее время наступления венозной фазы у больных острым панкреатитом составляет 6,42 с. Наиболее вероятной причиной раннего наступления венозной фазы может быть уве­личение скорости кровотока в бассейне чревной артерии и си­стеме воротной вены. Однако нельзя исключить, что причиной контрастирования селезеночной вены на 3—5-й секунде может служить открытие артериовенозных шунтов. Артериовенозный сброс приводит к ухудшению кровообращения внутренних орга­нов вообще и поджелудочной железы в частности.

Усиление печеночного кровотока характерно для отечного панкреатита и очагового панкреонекроза. При тотальном панк-реонекрозе мы наблюдали, наоборот, резкое ухудшение крово­снабжения печени.

При осложненных формах острого панкреатита венозная фаза наступала на 11 — 12-й секунде. Задержка венозной фазы или ее отсутствие было результатом сдавления или тромбоза селезеночной или воротной вены.

Для очагового субтотального панкреонекроза характерен гиповаскулярный тип артериографической картины. Просвет внутриорганных артерий сужен, в головке железы артерии не видны. В позднюю артериальную фазу отмечается интенсивное контрастирование сосудов сальника с задержкой здесь контра­стного вещества. В венозную фазу, наступившую на 5-й секун­де, видны хорошо заполненные контрастным веществом ворот­ная и селезеночная вены; в теле и в хвосте железы контуры артерий нечеткие; их просвет имеет вид прерывистой линии.

Тотальный диффузный панкреонекроз характеризуется ава-скулярным типом артериографической картины: отмечается почти полное отсутствие сосудов в головке поджелудочной же­лезы; единичные артерии встречаются в теле и хвосте железы; просвет панкреатических ветвей селезеночной артерии имеет многочисленные обрывы и напоминает пунктирную линию. На ангиограммах, выполненных в венозную фазу, видна окклюзия селезеночной вены и увеличение селезенки с длительной за­держкой в ней контрастного вещества. В 2 наблюдениях селек­тивная чревная ангиография позволила выявить причину панк­реонекроза, развившегося после резекции желудка, а именно перевязку желудочно-двенадцатиперстной артерии.

Таким образом, селективная ангиография ветвей чревного» ствола позволяет установить распространенность панкреонекроз за и выявить степень функциональных и органических наруше­ний кровообращения в органах бассейна чревной артерии.

Сравнивая частоту ангиографических симптомов при различ­ных формах острого панкреатита и семиотику локального суб­тотального и тотального панкреонекроза, мы пришли к выводу, что дать четкие диагностические критерии лишь по частоте ангиографических признаков практически не представляется возможным. Изучение ангиографической семиологии острого панкреатита позволило нам выделить три группы симптомов заболевания, которые мы называем ангиографическими синдро­мами воспаления, увеличения объема железы и панкреонекро­за. Синдромы воспаления и панкреонекроза позволяют ангио-графически различить отечную и некротическую формы острого панкреатита, а синдром увеличения объема железы является важным дифференциально-диагностическим критерием распро­страненности процесса.

Синдром воспаления характеризуется гиперваскулярным типом ангиографической картины, нечеткостью, стертостью, размытостью контуров внутрипанкреатических сосудов, ранним наступлением венозной фазы, интенсивным контрастированием поджелудочной железы в паренхиматозную венозную фазу, усилением гемоциркуляции в окружающих поджелудочную же­лезу сосудах и органах.

Синдром увеличения объема поджелудочной желе­зы выражается в оттеснении, удлинении, выпрямлении, дефор­мации и сужении крупных органных и окружающих железу со­судов, нарушении гемоциркуляции в этих сосудах и их сдавле-нии, оттеснении левой почки книзу, а чревного ствола кверху (ангиографический симптом «трезубца»).

Синдром панкреонекроза характеризуется гиповас-кулярным и аваскулярным типом артериографической картины, хаотическим расположением, обрывами и дефектами стенок артерий (выход контрастного вещества за пределы сосудов), задержкой венозной фазы и отсутствием спленопортограммы, тромбозами селезеночной вены.

Наш опыт ангиографической диагностики дегенеративных и гнойных осложнений острого панкреатита показал высокую диагностическую ценность метода. Так, ангиографическое ис­следование позволило уточнить локализацию постнекротических псевдокист поджелудочной железы у 11 больных, у 8 из кото­рых даже интраоперационная диагностика происхождения кис­ты была затруднительной. Характерны ангиографические признаки кисты поджелудочной железы: смещение, увеличение дли­ны и расширение просвета окружающих сосудов и образование бессосудистой зоны; при накоплении контрастного вещества в капиллярную и венозную фазу в капсуле и тканях прилегающих органов контрастность тени в бессосудистой зоне усиливается. С помощью ангиографического исследования у 4 больных вы­явлена киста, исходящая из головки поджелудочнй железы, у 3 —из головки и тела, у 2 —из тела, у 1—из хвоста и у 1 — из тела и хвоста.

Следует подчеркнуть, что наиболее выраженные изменения в архитектонике сосудов были обнаружены при деструктивных формах острого панкреатита, осложненных инфильтратом или абсцессом поджелудочной железы и сальниковой сумки.

На ангиограммах 2 больных, у которых острый панкреатит осложнился образованием обширного инфильтрата, обнаружена окклюзия желудочно-двенадцатиперстной артерии. При мезен-терикографии желудочно-двенадцатиперстная артерия и пече­ночная артерия заполнились по коллатералям и были контра-стированы. У больного с абсцессом поджелудочной железы на ангиограммах, выполненных в артериальную фазу, было выяв­лено необычное смещение общей печеночной и желудочно-две­надцатиперстной артерий; артерии поджелудочной железы от­сутствовали. В венозную фазу, которая наступила на 12-й секунде, контрастирована оттесненная вниз и суженная селезе­ночная вена.

Изучение диагностической ценности селективной ангиогра­фии ветвей чревного ствола в сравнительном аспекте показало, что метод относительно безопасен, высокоинформативен и дос­таточно достоверен при определении характера и распростра­ненности панкреонекроза. В ряде случаев ангиография позво­ляет установить причину развития острого панкреатита.



ПРИНЦИПЫ КОМПЛЕКСНОЙ ДИАГНОСТИКИ

Комплексная диагностика острого панкреатита практически складывается из трех этапов (схема 5).



На первом (экстрен­ном) этапе устаналивают предварительный диагноз «панкреоне-кроз» и прогнозируют его течение: абортивное или прогресси­рующее. В 52% случаев течение панкреонекроза абортивное и диагностика ограничивается обычно первым этапом. При прог­рессирующих формах панкреонекроза (48% случаев) следует второй (уточняющий) этап диагностики, на котором устанав­ливают клинико-морфологическую форму заболевания, вариант клинического течения и прогнозируют осложнения. Наконец, на третьем этапе (специальной диагностики) распознают как ток-семические, так и постнекротические осложнения панкреоне­кроза.

В комплексной диагностике клинико-морфологических форм панкреонекроза и его осложнений одно из ведущих мест зани­мает клиника.

Изучение клинической картины панкреонекроза и его ослож­нений позволяет отметить три особенности клинических прояв­лений болезни: 1) «рекуррентность», т. е. склонность к возвра­ту исчезнувших и усилению стихающих симптомов при медлен­но прогрессирующем течении; 2) «плюривисцеральность» как отражение раннего вовлечения в патологический процесс внут­ренних органов; 3) «маскированность» в быстро прогрессирую­щих и далеко зашедших случаях. В связи с этим всякий раз при неясной клинической картине острого живота или преобла­дании нетипичных экстраабдоминальных проявлений болезни прежде всего необходимо исключить панкреонекроз. В этом плане мы придаем важное значение анамнестическим сведениям и объективным данным о характере возникновения, локализа­ции, иррадиации и интенсивности болевого синдрома и не раз­деляем мнения ряда авторов о возможности «безболевого» течения острого панкреатита [Чаплинский В. В., Гнатышак А. И., 1972, и др.].

Для панкреонекроза характерна левосторонняя локализация и иррадиация болей в эпигастральную область. В область пра­вого подреберья боль распространяется редко (в этом наши данные расходятся со сведениями, приводимыми в литературе) [Г. Н. Акжигитов, 1974; Blumenthal, Probstein, 1959, и др.]. На­ши данные не подтверждают также значение метеоризма как раннего симптома.

Важное дифференциально-диагностическое значение имеет синдром панкреатогенной токсемии, который не встречается при других заболеваниях органов брюшной полости. Синдром панк­реатогенной токсемии, как показано выше, является ведущим критерием при определении периода течения, прогнозирования болезни и распознавания клинико-морфологических форм панк­реонекроза.

Из лабораторных методов наиболее информативно исследо­вание активности а-амилазы в крови, лимфе, перитонеальном выпоте и моче с определением величины ее клиренса. В диф­ференциальной диагностике жирового и геморрагического панк­реонекроза определенное значение может иметь сопоставление уровней активности липазы и трипсина в крови, центральной лимфе и перитонеальном выпоте. Так, очень высокая актив­ность1 трипсина в выпоте наблюдается при геморрагическом панкреонекрозе. Картина белой крови при панкреонекрозе, за 'исключением лимфоцитопении, частота которой при геморраги­ческом панкреонекрозе достигает 72,5%, не имеет достаточно четких характерологических особенностей.

Данные биохимического исследования крови: активность трансаминаз, щелочной фосфатазы и лактатдегидрогеназы, со­держание билирубина, холестерина, общих липидов, мочевины и креатинина, электролитов, газового состава и параметров КЩС, позволяют определить степень функциональных расст­ройств, которые в наибольшей степени выражены при быстро прогрессирующих формах панкреонекроза.

Особое значение в диагностике расстройств микрогемодина­мики имеет исследование параметров гемореологии, гемокоагуляции и фибринолиза. При всех формах панкреонекроза реоло­гические свойства крови резко ухудшаются. При жировом панк­реонекрозе наблюдается сдвиг системы гемокоагуляции в сто­рону тромбоза, а при геморрагическом — преобладание процес­сов фибринолиза.

Мы считаем обязательным рентгенологическое исследование трудной клетки у всех больных прогрессирующими формами панкреонекроза. Это, казалось бы, рутинное исследование поз­воляет рано диагностировать не только плевропульмональные, но и абдоминальные осложнения, так как левосторонние плев­ральные выпоты появляются одновременно с образованием вы­пота в брюшной полости и указывают на переход процесса на парапанкреатическую клетчатку.

Наряду с клинико-биохимическими данными наиболее чет­кие дифференциально-диагностические критерии обеспечивают лапароскопическое исследование и ангиография поджелудочной железы. При этом лапароскопия преследует цель уточнить ха­рактер панкреонекроза, выявить панкреатогенный перитонит и причинную патологию желчных путей. Ангиография позволяет установить объем и локализацию деструкции поджелудочной железы. Таким образом, ангиография завершает уточняющий этап диагностики панкреонекроза.

На третьем, или специальном, этапе диагностики приходит­ся решать наиболее сложные диагностические задачи. Следует отметить, что как клиническая, так и специальная диагностика постнекротических осложнений панкреонекроза до настоящего времени недостаточно разработана. В то же время в этот пе­риод течение панкреонекроза принимает «маскированный» ха­рактер и с наибольшей частотой наблюдаются ошибки диагноза,, а следовательно, и лечебной тактики.

Принципиально важное значение в постнекротический пе­риод приобретает дифференциальный диагноз асептических: (инфильтрат, формирующаяся киста) и гнойных осложнений панкреонекроза. Прогнозирование этих осложнений на осно­вании данных обследования и наблюдения за течением заболе вания в острый период позволяет в большинстве случаев избе­жать ошибки. Клиника постнекротического инфильтрата отли­чается от клиники гнойных осложнений отсутствием гнойно-резорбтивной (гектической) лихорадки и существенного сдвига лейкоцитарной формулы влево. Следует отметить, что у боль­ных с инфильтратом лихорадка обычно носит постоянный ха­рактер, а инфильтрат, как правило, пальпируется. Из лабора­торных данных для инфильтрата характерно увеличение кли­ренса а-амилазы. Ангиографически при этом выявляется резкое оттеснение окружающих поджелудочную железу сосудов наряду; с признаками очаговой деструкции паренхимы. Определенное место в диагностике постнекротических осложнений мы отводим; и некоторым новым методам: ультрасонографии [Bradley et al. 1976], радиоизотопному сканированию и аксиальной компьютер­ной рентгенологической томографии поджелудочной железы [Howat, Sarles, 1979].




пред. страница | след. страница

Файлы:
острый панкреатит.doc3967 Kb.doc11 страниц



© SD
обратиться к администрации