острый панкреатит

Савельев - острый панкреатит [1983, DOC]
Разместил(а): Гость
Скачать острый панкреатит (4063kb.)
Страница 1/11
след. страница

ПРЕДИСЛОВИЕ

Эта книга написана не в традиционной манере, когда основ­ное внимание уделяется диагностике и лечению. Подход к теме острого панкреатита с классических морфофункциональных позиций изжил себя теоретически и практически. Учитывая не­уклонный рост заболеваемости острым панкреатитом, практи­ческое отсутствие профилактики, диагностические трудности и малоутешительные результаты лечения, мы в течение послед­него десятилетия пристально занимались клинической панкреатологией. Современный уровень науки позволил внести сущест­венные изменения в самую суть учения об остром панкреатите, построить новую патогенетическую концепцию на биохимиче­ской основе и, исходя из нее, разработать рациональные мето­ды лечения этого заболевания.

Согласно нашей концепции острый панкреатит следует рас­сматривать как жировой (липазный) и геморрагический (протеазный) панкреонекробиоз. Важнейшим следует признать те­зис о том, что развивающийся в железе воспалительный про­цесс первично асептичен.

Большая часть работы посвящена патобиохимии, точнее, изучению ферментов и других биохимически активных веществ. Использование сложных биохимических, функциональных и морфологических исследований в нашей работе диктовались отнюдь не данью современной научной моде, а необходимостью найти подходы к раскрытию патогенеза острого панкреатита. Естественно, что для клинической диагностики нет необходимо­сти проводить целый ряд сложных биохимических исследова­ний. Вполне достаточно определить активность а-амилазы и ли­пазы в крови и моче. Однако это не означает, что следует всег­да ограничиваться указанным минимумом.

Клинические разделы книги сокращены, так как ряд вопро­сов в достаточной мере освещен в ранее вышедших работах, а другие, как, например, «радикальные» хирургические методы,— недостаточно апробированы. Мы сознательно опустили данные изучения инкреторной функции поджелудочной железы (содер­жание инсулина, глюкагона и инсулярной активности в крови) при остром панкреатите. Методы исследования этой функции за исключением глюкоземического теста, значение которого давно изучено, еще не вышли за пределы специальных лабораторий. Наконец, скудность накопленного клинического материала пока не позволяет сделать какие-либо теоретические и практические выводы по этому вопросу.

Думается, что трудности, которые встретятся клиницисту при прочтении сухих фактографических страниц нашего труда, несомненно окупятся: у постели больных знающий и вдумчи­вый врач не окажется беспомощным наблюдателем в прошлом фатально прогрессирующего течения панкреонекроза. Если на­ши исследования вызовут интерес к данной проблеме и побу­дят продолжить ее изучение, если нам удастся убедить хирур­гов проводить лечение в соответствии с нашими рекомендация­ми, мы будем чрезвычайно удовлетворены, а все критические замечания примем с благодарностью.

принятые в данной книге сокращения





Глава I РАЗВИТИЕ УЧЕНИЯ ОБ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ


Проблема острого панкреатита сложна. Ее углубленная на­учная разработка стала возможной лишь в последнее время, когда появились новые морфофункциональные, биохимические, радионуклидные, ангио- и эхографические методы исследования поджелудочной железы. Результаты этих исследований позво­лили пересмотреть ряд известных положений клинической панкреатологии. В нашем кратком очерке рассматриваются только важные практические вопросы патогенеза, новые методы лабо­раторной и инструментальной диагностики и перспективные направления в лечении острого панкреатита.

ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ В ИЗУЧЕНИИ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗА ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА

Сложность современных представлений о причинах развития и патогенетических механизмах острого панкреатита отражают многочисленные теории. Вопрос об этиологии острого панкреа­тита наиболее противоречив и сложен. Так, Meyers и Brown (1955) называют 140 причин развития острого панкреатита, Bernard (1963) —42, a Grunst и Paumgartner (1980) — 19. В то же время этиологические факторы не были выявлены, по дан­ным Classen и Hooper (1964)—у 30% больных, а по данным В. В. Чаплинского и А. И. Гнатышака (1972) —у 20,3%. В по­следнее десятилетие было проведено множество клинических и экспериментальных исследований, результаты которых опровер­гали или подтверждали причинное значение тех или иных фак­торов.

Значительное количество известных подтвержденных кли­нически или экспериментально причин, способствующих развитию острого панкреатита, и теорий, объясняющих значение этих причин, приводит к мысли о том, что острый панкреатит— полиэтиологическое заболевание [Маждраков Г. М, 1961; Ше-лагуров А. А., 1970; Шотт А. В. и сотр., 1981, и др.].

В настоящее время господствует мнение, что действие всех этиологических факторов острого панкреатита в конечном итоге должно привести к повреждению ацинарной клетки или же к ее секреторной гиперактивации с последующим выходом активиро­ванных или самоактивирующихся ферментов поджелудочной железы в интерстициальную ткань [Creutzfeldt, Schmidt, 1970, и др.]. С этой позиции, по-видимому, и следует рассматривать описываемые причинные факторы.

Анализ данных литературы и результатов наших исследова­ний позволяет выделить три взаимосвязанные группы причин острого панкреатита: 1) механические, 2) нейрогуморальные, 3) токсико-аллергические.

К первой группе отнесены все факторы, которые, различным образом воздействуя на секреторный аппарат поджелудочной железы, вызывают его первичное механическое повреждение; основными из них являются билиарно-панкреатический рефлюкс, дуоденально-панкреатический рефлюкс, внутрипротоковая гипертензия [Маждраков Г. М., 1961; Трунин М. А. и По­стрелов Н. А., 1976; Opie, 1901; Rich, Duff, 1936; Vayre et al., 1964; Apfossi et al., 1969, и др.]. Имеют значение также трав­ма, в том числе и операционная [Лобачев С. В., 1963, и др.], спазм, дискинезия и гипертензия двенадцатиперстной кишки [Rosato et al., 1970].

Вторая группа факторов объединяет все стрессовые ситуа­ции [Трушинский 3. К-, 1967; Kaplan, 1956], «гормональные» панкреатиты [Старостин Л. Н., Керцман В. И., 1973; Gulzow, 1964] и другие нейрогуморальные влияния [Волкова И. Н. и др., 1969].

В третью группу факторов включены инфекция [Воскресен­ский В. М., 1951; Thai et al., 1956; Howard, James, 1962], аллергия [Соловов П. Д., 1937; Чаплинский В. В., Гнатышак А. И., 1972], иммунобиологические нарушения [Бялик Я. Р., 1968; Perm et al., 1972] и влияние лекарств [Mallory, Kern, 1980].

Некоторые авторы выделяют еще и группу биохимических факторов (цитокиназ), вызывающих активацию протеаз или приводящих к их самоактивации [Dragstedt et al., 1954; White et al., 1974]. Однако как справедливо отмечают сами исследо­ватели, образование цитокиназ происходит под влиянием ука­занных выше факторов, поэтому биохимические нарушения следует считать скорее следствием, нежели причиной.

В последнее время резко увеличилось и продолжает возрас­тать количество публикаций, посвященных патогенезу острого панкреатита, что с полным правом можно назвать информаци­онным взрывом в этой области. Однако до настоящего времени единой теории патогенеза, а в узко практическом смысле еди­ной классификации, и принципов лечения острого панкреатита не существует. В связи с этим целесообразно рассмотреть воп­росы патогенеза острого панкреатита преимущественно в трех практически важных аспектах: 1) патоморфобиохимические ме­ханизмы развития так называемого первичного аффекта; 2) патоморфофункциональная и патобиохимическая динамика раз­вертывания патологического процесса в ткани поджелудочной железы и перипанкреатическом пространстве; 3) патофизиоло­гия развития панкреатогенной интоксикации.

Поскольку понятие «первичный аффект» по отношению к острому панкреатиту до настоящего времени не было четко оп­ределено, мы вводим его для обозначения тех морфофункциональных изменений, которые наблюдаются в инициальной фазе острого панкреатита. Если морфология развитого панкреатита достаточно хорошо изучена, то морфология, патофизиология, а также патобиохимия первичного аффекта фактически неизвест­на. С нашей точки зрения, углубленное изучение этого явления имеет не только теоретическое, но и важное практическое зна­чение.

Полемичным является кардинальный вопрос о характере и месте первоначального повреждения поджелудочной железы, т. е. о первичности повреждения панкреоцита или строиальных элементов (протоков, интерстиция, кровеносных и лимфатиче­ских сосудов), иначе о первичности или вторичности классиче­ских морфологических признаков острого панкреатита — отека, геморрагии и некроза.

В первичности повреждения протоков и протокового эпите­лия с последующим развитием отека стромы убеждены Marse-ас и соавт. (1957), Mallet-Guy и соавт. (1958), Р. Райнов и соавт. (1959), Г. М. Николаев (1968). Наоборот, Thai (1955), И. В. Давыдовский (1958), Ю. Г. Бойко (1970) и др. являются сторонниками первичного повреждения сосудов при развитии острого панкреатита. В серии экспериментальных работ Ander­son и соавт. (1973) показано, что при повышении давления в панкреатическом протоке максимально до 40 см вод. ст. на­блюдается резкое его падение (до 20—25 см вод. ст.). Причина падения давления установлена авторами при электронно-мик­роскопическом исследовании: возникают разрывы эпителия в области дуктоацинарных соединений. При этом обнаружены цитоплазматические органеллы в периацинарном пространстве и просвете лимфатических капилляров, что, по мнению авторов, свидетельствует об одновременной деструкции панкреоцитов. На ультраструктурном уровне в эксперименте Н. К. Пермяков и А. Е. Подольский (1973) установили, что последовательность морфологических изменений на начальных этапах развития пан­креатита заключается в первичном повреждении панкреоцитов и вторичном повреждении стромальных элементов. При этом наблюдается деструкция органелл и мембранных структур, па­радоксальный выброс ферментных гранул через базальные от­делы клетки в кровеносные капилляры и интерстиций, что при­водит к резкому отеку интерстиция, вторичному вовлечению в процесс стенок венул и вен среднего калибра и геморрагиям.

До сих пор не установлена роль отдельных ферментов под­желудочной железы в повреждении клеток и в развитии пато­логического процесса.

Впервые патобиохимическая сущность первичного аффекта (initialer Ablauf) была изучена Doerr (1964, 1965), Wanke (1968), а в последнее время — Becker (1980). Они эксперимен­тально доказали возможность развития специфических «первич­ных» панкреатитов: билиогенного неэнзимного геморрагически-некротического, ацидогенного протеолитического (трипсинового, или аутодигестивного), а также липопротеолитического и ли-политического, т. е. липазогенных панкреатитов. Авторы описа­ли их специфические морфологические отличия и при патологоанатомических исследованиях установили убедительные клинико-экспериментальные параллели.

Не останавливаясь на детальной характеристике многочис­ленных эмпирических и гипотетических теорий, касающихся па­тофизиологии и патобиохимии первичного аффекта, рассмотрим лишь основные их различия по данным современной литера­туры.

В последние годы казалось бы неоспоримый факт ведущей аутоагрессивной роли трипсина подвергнут радикальному пере­смотру. В экспериментах на животных и при исследовании ак­тивности трипсина в крови больных людей не обнаружено ее значительного увеличения при остром панкреатите [Лапчинский И. Д., 1973; Schon et al., 1963; Werle, Trautschold, 1966; Szczeklik et al., 1968; Creutzfeldt, Schmidt, 1970; Adham et al., 1972], что умаляет значение трипсина как основного патобио-химического агента при данном заболевании. Это подтвержда­ется тем, что оптимум рН для аутоактивации трипсиногена и химотрипсиногена составляет 3—4,5, а возможность такого сдвига в поджелудочной железе людей не доказана. Установлено также, что поджелудочная железа человека содержит специ­фический трипсиноподобный фермент, не обнаруженный в под­желудочной железе экспериментальных животных [Werle, Tra­utschold, 1966]. Wanke (1968) считает, что в аутолизе подже­лудочной железы участвуют протеазы лейкоцитов. Эти данные позволили сформулировать новую концепцию патогенеза ост­рого панкреатита, в которой трипсину отводится только началь­ная, пусковая роль [Creutzfeldt, Schmidt, 1970].

Ряд авторов, наоборот, постулируют непосредственное уча­стие трипсина и других протеаз в возникновении острого пан­креатита [Ohlsson, 1977]. С помощью новых методов Borgstrom и Ohlsson (1978) обнаружили высокий уровень иммунореактивного трипсина, главным образом в комплексе с антитрипсином, в крови и перитонеальном выпоте больных острым панкреати­том, что, по мнению авторов, свидетельствует об образовании активного трипсина в процессе заболевания.

Большой практический интерес представляет вопрос о роли ингибиторов протеаз при остром панкреатите. Как известно, в крови содержатся два мощных поливалентных ингибитора протеолитических ферментов: а1-антитрипсин и γ-макроглобулин [Веремеенко К. Н., 1971; Мосолов В. В., 1971]. Образуя с протеазами неактивный комплекс, эти ингибиторы предохраняют белки органов и тканей от воздействия собственных (трипсин) и бактериальных протеаз, попадающих в кровь. Активность тка­невых, в частности панкреатических ингибиторов, невелика [Werle, Trautschold, 1966]. Dyce и Haverback (I960) устано­вили, что при остром панкреатите наблюдается значительное увеличение количества ингибиторов трипсина в а2 -глобулиновой фракции сыворотки и уменьшение его содержания во фракции, связанной с а2-глобулинами. Индекс а1/a2 у больных панкреати­том выше, чем у здоровых. При тяжелом течении болезни ин­гибиторы, локализованные во фракции а2-глобулинов, отсутст­вуют. Повышение антитрипсиновой активности сыворотки крови при остром панкреатите обнаружили Homer и соавт. (1960), Schon и соавт. (1962), Metais и соавт. (1966), Мего и Saudholm (1979). Thompson (1968) обнаружил, что у собак с экспери­ментальным острым панкреатитом и у больных способность сыворотки крови связывать трипсин возрастает с 30% в норме до 90 %.

Получены данные, подтверждающие важную патогенетиче­скую роль другого протеолитического фермента поджелудочной железы — эластазы [Черноярова О. Д., 1976; Geokas et al., 1968 и др.], которая разрушает стенки кровеносных сосудов и тем самым способствует появлению обширных кровоизлияний.


Участие липазы в развитии некрозов жировой клетчатки при остром панкреатите является непреложным фактом [Lee et al., 1979]. Однако, как известно, панкреатическая липаза действу­ет только на эмультированные жиры, т. е. в «интерфазе» жир — вода [Desnuelle, 1971], поэтому до последнего времени меха­низм липолитического повреждения клеток был не совсем ясен, так как липаза не может проникнуть в клетку [Panabokke, 1958]. Лишь с выходом работ Arnesjo (1968), Schmidt и соавт. (1967) и др. стало понятно, что «проводником» липазы в клет­ку может служить другой фермент — фосфолипаза А (лецитиназа), разрушающая клеточные мембраны. Theve (1972) пред­полагает, что определенную роль в развитии некрозов жировой ткани играют тканевые липазы. Интересно отметить, что прямо­го указания на возможность жирового некроза панкреоцитов в доступной литературе мы не нашли.

По общепринятому мнению, гликолитический фермент под­желудочной железы — а-амилаза— патогенетического значения при остром панкреатите не имеет [Глускина В. М., 1972].

Установление физиологической и патологической роли калликреин-кининовой системы позволило первоначально предпо­ложить [Огнев Ю. В., Митронов А. И., 1972], а затем и дока­зать в клинике [Савельев В. С. и др., 1973; Орлов В. А., Бе­ляков Н. В., 1977] ее участие в патогенезе острого панкреатита. Обнаружение тесной взаимосвязи протеолитической ферментной и калликреин-кининовой систем поджелудочной железы [Toki et al., 1981] позволило ряду авторов высказать тезис о ведущей роли кининовой системы в развитии первичного сосудистого аф­фекта при остром панкреатите и последующего деструктивного процесса [Thai, 1963; Werle, Trautschold, 1966; Forell, 1968; Ofstad, 1970; Greutzfeldt, 1970; Hamberg, 1972].

Морфологическая картина геморрагического и жирового нек­роза поджелудочной железы изучена достаточно подробно [Аб­рикосов А. И., 1957; Давыдовский И. В., 1958; Бойко Ю. Г., 1970]. Важно отметить, что жировому панкреонекрозу не при­дают самостоятельного клинического значения.

В многочисленных клинических и экспериментальных иссле­дованиях были изучены различные аспекты патофизиологии острого панкреатита: внешнесекреторная и инкреторная функция поджелудочной железы, функции легких, деятельность сердеч­но-сосудистой системы, состояние системы пищеварения, функ­ции печени, почек, обмен кальция, липидов и белков [Чаплин­ский В. В., Гнатышак А. И, 1972; Горячева Т. В. и др., 1974; Сувальская Л. А. и др., 1977; Байкова 3. 3. и др., 1975; Грау-динын Я. Я. и др., 1977; Айдаров М. А. и др., 1978; Лебедев Н. Н., Черкезова-Кинова Е. Р., 1979; Butler, 1973; Mordini, Corsini, 1974; Wulff, 1974; Johnson, Ellis, 1976; Long, Grider, 1976; Gillquist et al., 1977; Imrie et al, 1977; Wuterworth et al., 1977; Lazaro et al., 1978; Kinalska, 1979, и др.]. При этом были выявлены в различной степени выраженные расстройства ука­занных функций систем и органов, глубина которых в извест­ной мере соответствовала клинико-морфологическим проявлени­ям острого панкреатита. Тем не менее ряд принципиально важ­ных вопросов клинической патофизиологии острого панкреатита пока изучен недостаточно. Прежде всего это относится к цент­ральной, органной и периферической гемодинамике, в особен­ности к лимфодинамике, гемореологии, а также к системам гомеостаза. Неясен до настоящего времени вопрос о динамике, характере и путях распространения патологического процесса в поджелудочной железе, а также о степени вовлечения в про­цесс отдельных частей железы. Пути и некоторые механизмы распространения панкреатогенного экссудата рассмотрены лишь в монографии Bernard (1963).

Таким образом, патоморфофункциональная и патобиохимическая характеристики панкреатита, причинные взаимосвязи местного патологического процесса с нарушениями микрососу­дистой системы, протокового эпителия и интерстиция, клеток и ферментных систем органа, а также характер распростране­ния патологического процесса в самой железе и окружающем пространстве до настоящего времени полностью не раскрыты.

Панкреатогенная интоксикация, которая осложняет течение некротического панкреатита, описана давно. Достаточно хоро­шо изучены ее клинические проявления. Существует мнение, что интоксикация обусловлена как продуктами аутолиза поджелу­дочной железы, так и ферментемией, в частности трипсинемией [Маждраков Г. М., 1961; Шелагуров А. А., 1967; Чаплин­ский В. В., Гнатышак, 1972; Trapnell, 1981, и др.]. С панкреатогенной токсемией связывают возникновение и развитие так называемого плюривисцерального синдрома, который сопро­вождается поражением легких, сердца и сосудов, печени, почек и надпочечников, расстройствами психики [Чаплинский В. В., Гнатышак А. И., 1972; Bernard, 1963]. Трипсинемия обусловли­вает развитие коллапса и шока при остром панкреатите [Маж­драков Г. М., 1961; Weil, Schubin, 1967]. Мы указывали, что представления о «всепричинной» роли трипсина были поколеб­лены негативными результатами экспериментальных и клиниче­ских исследований. Таким образом, вопрос о сущности и при­чинной роли панкреатогенной токсемии при остром панкреатите еще не решен, что тормозит прогресс лечебной тактики.


РАЗВИТИЕ МЕТОДОВ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА

Труднодоступность поджелудочной железы для клинического исследования обусловливает трудности диагностики острого пан­креатита. По данным Б. Л. Осповата и А. И. Копылкова, диаг­ноз направления был правильным лишь у 36,9% больных ост­рым панкреатитом, поступивших в приемное отделение Больни­цы им. С. П. Боткина. Сложность дифференциальной диагно­стики острого панкреатита отмечена многими авторами [Оси­пов Б. К. и др., 1970; Бунин К. В. и др., 1973; Маят В. С. и др., 1978, и др.]. Тем не менее накопленный опыт клинической [Ше­лагуров А. А., 1967; Глускина В. М., 1972; Gulzow et al., 1972, и др.], общелабораторной [Мурашева 3. М., Новосельцев А. Е., 1978; Murphy et al., 1977] и отчасти рентгенологической [Акжигитов Г. Н., 1974; Stein et al., 1959] диагностики позволяет в типичных случаях (чаще легких по течению) своевременно рас­познать острый панкреатит. Тяжелые, или, как принято их на­зывать, деструктивные, формы острого панкреатита представ­ляют собой наиболее трудную диагностическую задачу. Лишь «плюривисцеральность» клиники [Carey, 1979] и тяжесть тече­ния заболевания позволяют в ряде случаев заподозрить панкреонекроз. Так, по данным Peterson и Brooks (1979), только 57% больным, умершим от острого панкреатита, диагноз был поставлен прижизненно.

Многие годы разработка методов диагностики острого пан­креатита шла преимущественно в направлении изучения диаг­ностической ценности ферментных и других биохимических те­стов [Durr et al., 1981].

Методы специфической ферментной диагностики острого пан­креатита не разработаны. Внимание клиницистов издавна при­влекают три наиболее изученных фермента: а-амилаза, липаза и трипсин. Повышение их активности в крови и моче большин­ство авторов связывают с острым панкреатитом [Шабанов А. Н. и др., 1967; Левицкий А. П. и др., 1970; Шпектор В. А., Ша-терников В. А., 1972; Ammann, 1969; Gulzow et al., 1972; Tenhunen, 1972; Wettendorf, 1974, и др.].

Амилаземия и амилазурия с момента внедрения в клиниче­скую практику метода Вольгемута [Wohlgemuth, 1907, 1908] считаются классическими ранними тестами, подтверждающими дяагноз острого панкреатита. В то же время повышение амило-литической активности крови и мочи было выявлено и при дру­гих заболевания» органов брюшной полости [Ammann, 1969; Shebel et al., 1970; Tenhunen, 1972; Lankisch et al., 1977], на­пример при мезентериальном тромбозе.

В последние годы внимание привлекает липолитическая группа ферментов поджелудочной железы, среди которых основ­ное значение в ранней диагностике острого панкреатита прида­ют липазе [Левицкий А. П. и др., 1970; Ticktin et al., 1965; Song et al., 1970; Lifton, 1974].

По мнению Schwokowski и Poge (1979), липолитическая ак­тивность— наиболее специфический диагностический тест ост­рого панкреатита.

Роль определения активности протеолитических ферментов поджелудочной железы, в частности трипсина, в диагностике острого панкреатита не выяснена. Имеются чисто методологи­ческие трудности, мешающие широкому внедрению этих тес­тов в клиническую практику. Существует также мнение о том, что активное связывание этих ферментов ингибиторными систе­мами крови, а также их участие в ряде физиологических меха­низмов (свертывание, кининообразование) не позволяют полу­чить достаточно достоверные сведения о системе протеолиза [Веремеенко К. Н., 1964, 1971, 1975; Markwardt, 1967; Ammann, 1969].

Из неспецифических методов биохимической диагностики острого панкреатита наибольший интерес представляет опреде­ление в сыворотке крови трансамидиназы [Карелин А. А., Бе­ляев А. А., 1978], метгемальбумина [Borda et al., 1980] и геминовых соединений [Глускина В. М., 1972; Постолов П. М., 1973]. Эти тесты неспецифичны, но позволяют судить о разви­тии некротической (трансамидиназа) и геморрагической (метгемальбумин, геминовые соединения) фаз острого панкреатита.

Предложены и другие тесты: определение уровня кальция в крови [Souza, Floch, 1973], различных показателей свертываю­щей системы крови [Крючок А. Г., 1970; Аскерханов Р. П., Абдуллаев М. А., 1973; Brunswig, 1975], органоспецифических ферментов [Хватова Е. А., 1973; Амбарцумян Р. Г. и др., 1977; Сувальская Л. А. и др., 1977], кислотно-щелочного состояния [Зайцев В. Г., 1966] и др. Однако эти тесты не имеют самосто­ятельного диагностического значения и могут служить лишь по­казателями тяжести течения патологического процесса и раз­вивающихся органных осложнений.

Последнее десятилетие характеризуется широким внедрени­ем инструментальных биофизических и автоматизированных ме­тодов диагностики и исследования в клиническую практику. Появление оптических приборов с волоконной оптикой, в част­ности лапароскопов более совершенной конструкции, привело к возрождению почти забытого метода и использованию его воз­можностей в экстренной хирургической диагностике острого панкреатита [Горохов Л. И., 1968, 1971; Березов Ю. Е. и др., 1970; Буянов В. М. и др., 1972, 1974, 1975; Popovici, 1965].

Перспективным методом, с нашей точки зрения, является селективная целиакография, которая в экстренной хирургиче­ской диагностике острого панкреатита впервые была примене­на в факультетской хирургической клинике II МОЛГМИ [Прокубовский В. И. и сотр., 1976, 1982].

В последние годы в биологии и медицине получил распро­странение биофизический метод определения сверхслабого све­чения (хемилюминесценция) биологических объектов, в частно­сти сыворотки крови [Владимиров Ю. А., 1966]. Была показа­на перспективность и диагностическая ценность феномена хемилюминесценции сыворотки крови больных острым панкреати­том [Молоденков М. Н. и др., 1974; Савельев В. С. и др., 1975; Федоров Ю. Л. и др., 1977].

Лечебная тактика и методы лечения острого панкреатита остаются предметом широкого обсуждения в периодической пе­чати и на форумах хирургов. Определились три принципиально различных подхода к лечению этого заболевания, которые мож­но охарактеризовать как строго консервативный активно-вы­жидательный и активный хирургический. В ходе дискуссии прежде всего выявились патогенетическая необоснованность операции тампонады сальниковой сумки и сугубо симптомати­ческий характер консервативного лечения.

Конец 60-х — начало 70-х годов характеризуется разработкой главным образом патогенетического подхода к решению лечеб­но-тактических вопросов. С этого времени начинается углублен­ное изучение патогенетических особенностей заболевания и внедрение новых патогенетически обоснованных методов лече­ния, к которым относятся специфическое антиферментное ле­чение [Огнев Ю. В., Колодий С. М., 1973; Савельев В. С. и др., 1977; Сыновец А. С, Левицкий А. И., 1979; Frey, 1953; Haber-land, 1968], регионарная внутриартериальная ингибиторотерапия [Огнев Ю. В., и др., 1974; Сологуб В. К. и др., 1969; Grozinger, Wanke, 1966; Vestad, Auknus, 1970], перитонеальный диализ [Савельев В. С. и др., 1973, 1977; Wall, 1965; Gjessing, 1967; Bolooki, Gliedman, 1968], дренирование грудного протока [Алексеев А. А., Огнев Ю. В., 1975; Пиковский Д. Л., Алексе­ев Б. В., 1976; Огнев Ю. В., Филимонов М. И., Алексеев А. А., 1976; Савельев В. С. и др., 1977; Brzek, Bartos, 1969; Dumont, Witt 1969], различные виды региональных новокаиновых блокад [Вишневский А. В., 1948; Бакулев А. Н., Виноградов В. В., 1951; Благовидов Д. Ф., Чорбинская Т. И., 1967; Николаев Г. М., 1968; Роман Л. И., 1968; Буянов В. М., 1980; Bockus, 1965], гипотермия желудка [Виноградов В. В. и др., 1965; Петров Б. А. и др., 1966; Котельников В. П. и др., 1977; Loygue, 1964] и прямой кишки [Романов А. И., 1970], применение препаратов, обладаю­щих антиферментным и секретоблокирующим действием: пент-оксила [Камаев М. Ф., 1964], фторафура [Далгат Д. М. и др. 1978; Маят В. С. и др., 1980], рибонуклеазы [Владимиров В. Г. и др., 1978].

Были разработаны новые принципы хирургической тактики [Тоскин К. Д., 1970; Савельев В. С, Огнев Ю. В., 1976; Коз­лов В. А., 1978], предложена резекция поджелудочной железы в острый период заболевания [Серга В. И., 1960, 1971; Коро­лев Б. А. и др., 1972; Шалимов А. А. и др., 1977, 1981; Семе­нов В. С, 1978; Hollender et al., 1971; Gall et al., 1980].

Разработка и усовершенствование основ неспецифической фармакотерапии и принципов интенсивной терапии [Савель­ев В. С, 1981; Weil, Schubin, 1967; Zimberg, 1968; Crian, 1980] позволили сформулировать основные положения и определить перспективы консервативной лечебной тактики, а также уста­новить показания к активному хирургическому вмешательству как необходимому этапу патогенетического лечения.

Представленные данные подчеркивают сложность, многопрофильность и практическую значимость рассматриваемой проблемы. Дискутабельность ряда затронутых вопросов пред­определяет необходимость их дальнейшего углубленного изу­чения.


Г л а в а II

КЛИНИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Поджелудочная железа, впервые описанная Клавдием Галеном (130—200 гг.) —непарный орган, эмбриологически отно­сящийся к брюшной полости. Развиваясь из трех зачатков эн­тодермы кишечной трубки, она сохраняет некоторую разобщен­ность анатомически различимых частей: головки, тела и хвоста. Это значительно влияет на механизмы возникновения, характер течения и распространение патологического процесса и обуслов­ливает специфические закономерности развития осложнений. Физиологические особенности поджелудочной железы предопре­деляют особенности клинических проявлений болезни, а также обусловливают выбор лечебной тактики. В данной монографии мы рассмотрим лишь те вопросы анатомии и физиологии под­желудочной железы, которые имеют прикладной характер и отражают результаты новых исследований.


ФОРМА. ПОЛОЖЕНИЕ И ОРИЕНТИРЫ. КАПСУЛА, БРЮШИНА И ФАСЦИИ

Поджелудочная железа представляет собой образование треугольно-призматической формы. Тело ее обычно имеет три отчетливо выраженные поверхности: переднюю, заднюю и ниж­нюю, головка и хвост — только две: переднюю и заднюю. На нижней поверхности головки по верхнему краю нижней гори­зонтальной части двенадцатиперстной кишки располагается крючковидный отросток. Длина поджелудочной железы состав­ляет в среднем 16—17 см, ширина в области головки — 5 см, в области тела — 3,5 см и в области хвоста — 0,3—3,4 см, толщи­на головки от 1,3 до 3,4 см, тела — 1,0—2,8 см, хвоста —0,6— 2 см. Масса поджелудочной железы 70—90 г [Воробьев В. П. 1939; Кульчицкий К. И., 1952; Тонков В. Н., 1953; Пронин О. В. 1957; Sobbota, 1953, и др.].

Поджелудочная железа расположена на уровне L1. Продоль­ная ось ее направлена косо: справа налево, снизу вверх. Головка и хвост отклоняются от этой оси кзади. Крайние варианты скелетотопии головки, тела и хвоста, по данным О. В. Пронина (1957), определяются соответственно на уровнях: L1 (реже D12); D12, нижнего края D11 и L4, L3, L2. При крайне пра­вом по отношению к сагиттальной плоскости положении голов­ка железы может находиться на 7 см кнаружи от правого кон­тура позвоночника, а хвост — в пределах до 2 см от его левого края. При крайне левом положении головка проецируется не­посредственно на позвоночник, а тело и хвост находятся слева на расстоянии до 9 см от его левого контура. Таким образом, поджелудочная железа располагается в собственно надчревной области и левом подреберье. На переднюю брюшную стенку те­ло поджелудочной железы проецируется в середине расстояния между пупком и мечевидным отростком. Головку ее определяют справа от белой линии в треугольнике Шоффара или точке Дежардина [Шелагуров А. А., 1967]. Следует подчеркнуть, что поджелудочная железа расположена на границе брюшной по­лости и забрюшинного пространства и топографоанатомически тесно связана с забрюшинными органами и сосудами: правыми почечными сосудами и началом воротной вены, верхними бры­жеечными сосудами, аортой и началом грудного протока, селе­зеночной и нижней брыжеечной венами, солнечным сплетением, левыми почкой, надпочечником и почечными сосудами [Лубоцкий Д. Н., 1953]. Отсюда вполне объяснимы трудности разра­ботки так называемых поясничных доступов к поджелудочной железе как к органу, расположенному в забрюшинном прост­ранстве.

Принципиально важно рассмотреть наиболее спорные и важ­ные в практическом смысле вопросы о капсуле поджелудочной железы и ее взаимоотношениях с брюшиной и собственной фас­цией, а также о взаимоотношениях самой железы с фасциями и клетчаточными пространствами забрюшинной области.

По О. В. Пронину (1972), многочисленные дольки поджелу­дочной железы покрыты тонкой капсулой и отделены друг от друга прослойками соединительной ткани. Собственно капсула поджелудочной железы состоит из коллагеновых и эластических волокон, плотно прилегает к секретирующим клеткам долек и и без перерыва продолжается во внутриорганные соединительнотканные прослойки. Толщина ее составляет 42—63 мкм (рис. 1).


По В. В. Кованову и Т. И. Аникиной (1961), собственная фасция поджелудочной железы представляет собой плотную по­лупрозрачную пластинку, которая неодинаково окружает ее раз­личные отделы. Головку эта фасция окружает со всех сторон и сращена с прилегающей стенкой двенадцатиперстной кишки. Между фасцией и паренхимой головки находится клетчаточная щель, заполненная мелкодольчатой жировой тканью и разделен­ная соединительнотканными тяжами, идущими от фасциального футляра в паренхиму. Тело и хвост покрыты собственной фас­цией только сзади, сверху и снизу. К передней поверхности тела и хвоста прилежит брюшина, соединенная с капсулой и фасцией железы в неразделимую пластинку, за исключением участка у корня поперечной ободочной кишки и оснований связок. Таким образом, вследствие сращения между париетальной брюшиной и фасцией поджелудочной железы фасциальный футляр головки замкнут и изолирован от брюшинно-фасциального футляра тела и хвоста [Лебедев А. М., 1959].

Много исследований посвящено изучению клетчатки, лежа­щей позади поджелудочной железы. Установлено [Кочиашвили В. И., 1959; Лебедев А. М., 1959; Кованов В. В., Аники­на Т. И., 1961], что поджелу­дочная железа тесно прилежит к массе рыхлой забрюшшшой клетчатки. Она отделена от нее узким щелевидным прост­ранством («ретропанкреатическая щель», по В. И. Кочиа-швили, 1959), заключенным между фасциальным футляром поджелудочной железы, предпочечной фасцией и фиброзной пластинкой «средостения» жи­вота (рис. 2).


Таким образом, распрост­ранению экссудата в клетчаточные пространства забрюшинной области при остром панкреатите препятствуют не только капсула и собственный фасциальный футляр поджелу­дочной железы, но и позади-брюшинная фасция. В то же время передненижняя поверх­ность поджелудочной железы, а также область ее хвоста практически ничем не отграни­чены от клетчатки, выполняю­щей щели в брыжейке попе­речной ободочной кишки, а также от левого паракольного пространства. Именно в этом направлении, как показывают кли­нические наблюдения, и распространяется панкреатический экс­судат в первоначальный период развития острого панкреатита (рис. 3).


Парапанкреатит, который клинически выявляется в виде инфильтрата, расположенного в эпигастрии и левом подре­берье, представляет собой результат вовлечения в патологиче­ский процесс клетчатки брыжеек поперечной ободочной и тон­ких кишок, а также левого паракольного пространства.


АРТЕРИАЛЬНАЯ, ВЕНОЗНАЯ И ЛИМФАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА

Литература, посвященная изучению кровоснабжения подже­лудочной железы, обширна. До сих пор сохраняются разногла­сия в трактовке тех или иных типов кровоснабжения и даже в



наименовании одних и тех же отходящих вариантно артериаль­ных стволов. Описано более 20 вариантов ангиоархитектоники поджелудочной железы. Внедрение ангиографических диагно­стических методов, в частности селективной целиакографии, сде­лало возможным прижизненное изучение ангиоархитектоники поджелудочной железы.

Для характеристики артериального кровоснабжения подже­лудочной железы мы использовали данные анатомических ис­следований К. И. Кульчицкого (1970), О. И. Елецкой (1971), В. Ф. Парфентьевой и соавт. (1972), В. В. Кованова и Т. И. Аникиной (1974). а также результаты наших ангиографи­ческих исследований.

Принципиально важно, что поджелудочная железа, не имея собственных крупных артерий, получает многочисленные ветви от артерий других органов. Второй важной особенностью крово­снабжения поджелудочной железы является то, что источники кровоснабжения головки, тела и хвоста вследствие их различно­го эмбриогенеза разные (рис. 4).

Головку поджелудочной же­лезы снабжают кровью постоянные верхние передняя и задняя поджелудочно-двенадцатиперстные артерии, которые могут отходить раздельно или общим стволом от желудочно-двенадцати­перстнои артерии [Кульчицкий К. И., 1970; Елецкая О. И., 1971; Парфентьева В. Ф. и др., 1972; Кованов В. В., Аники­на Т. И., 1974]. В 66,4% случаев встречается и верхняя сред­няя артерия, которая может быть ветвью желудочно-двенадца­типерстнои либо верхней задней поджелудочно-двенадцатиперстной артерии [Парфентьева В. Ф. и др., 1972]. От верхней брыжеечной артерии или от ее ветвей к головке отходят ниж­ние передняя и задняя поджелудочно-двенадцатиперстные ар­терии: общим стволом в 43,8% и раздельно в 41,9% случаев [Кульчицкий К. И., 1970]. В. Ф. Парфентьева и соавт. (1972) в 17,85% случаев обнаруживали и так называемую среднюю заднюю поджелудочно-двенадцатиперстную артерию. Кроме того, головке отдают отдельные постоянные ветви артерии, снабжающие кровью другие отделы поджелудочной железы [Морару Ф. В., 1969]. В результате анастомозирования сосудов, снабжающих головку поджелудочной железы, образуются две-три артериальные дуги, расположенные во фронтальной пло­скости: передняя, задняя и непостоянная средняя. Одна непо­стоянная артериальная дуга образуется в сагиттальной плоско­сти. На всем протяжении указанных артериальных дуг к голов­ке поджелудочной железы и к двенадцатиперстной кишке от­ходят 30—50 анастомозирующих ветвей, которые образуют ангиографически выявляемую характерную мелкопетлистую сосу­дистую сеть справа на уровне тел L1 и L2.

Перешеек и тело поджелудочной железы снабжаются вариантно отходящими ветвями общей печеночной, желудочно-двенадцатиперстной, селезеночной и верхней брыжеечной артерий. В связи с тем, что в терминологии артериального русла именно-этого отдела поджелудочной железы существуют путаница и раз­ночтения, мы взяли за основу обозначения, приводимые в руко­водстве В. В. Кованова и Т. И. Аникиной (1974).

Верхняя передняя поджелудочная артерия считается посто­янной артерией, кровоснабжающей перешеек железы, в 91,5% случаев она является ветвью желудочно-двенадцатиперстнои артерии [Морару В. Ф., 1969]. Вариантными являются нижняя передняя поджелудочно-двенадцатиперстная артерия, верхняя передняя поджелудочно-двенадцатиперстная артерия, а также правая желудочно-сальниковая артерия [Кованов В. В., Аники­на Т. П., 1974]. Ангиографически первая из этих артерий по­стоянно выявляется в виде косо расположенного ствола в ме­сте проекции перешейка поджелудочной железы на уровне L1. Артерия направляется сверху вниз справа налево до проекции нижнего края тела железы, где этот ствол поворачивает влево;

под небольшим углом и далее прослеживается до артерии хво­ста поджелудочной железы, с которой образует терминальный анастомоз. Таким образом, нижняя передняя поджелудочно-двенадцатиперстная артерия, проходя вдоль нижнего края подже­лудочной железы, как бы обрисовывает ее нижний контур на ангиограмме, она участвует в кровоснабжении практически всех отделов тела и хвоста и образует множественные анастомозы с ветвями селезеночной артерии.

В области перешейка в 74,28% случаев, по В. Ф. Парфентьевой и соавт. (1972), прослеживается вариантно отходящая (от общей печеночной, верхней брыжеечной, чревной, селезеночной добавочной, печеночной и желудочно-двенадцатиперстнои ар­терии) так называемая тыльная поджелудочная артерия. Этот сосуд расположен на границе тела и головки поджелудочной железы и служит анатомическим пограничным ориентиром.

Тело поджелудочной железы получает кровь из селезеноч­ной артерии через довольно постоянную крупную ветвь — боль­шую поджелудочную артерию Геллера. Она может отходить од­ним или двумя-тремя стволами, широко анастомозирующими друг с другом и другими артериями. По О. И. Елецкой (1971), эта артерия встречается в 87,7% случаев. Селезеночная артерия отдает еще два ствола: пограничную артерию — на границе тела и хвоста поджелудочной железы (встречается в 80—90% слу­чаев, по В. В. Кованову и Т. И. Аникиной, 1974) и постоянную артерию хвоста железы.

В результате соединения поджелудочных артерий в обла­сти тела и хвоста железы образуются два внутриорганных ана­стомоза, расположенных вдоль нижнего и верхнего края органа. Вместе с артериальными дугами головки эти анастомозирующие ветви образуют замкнутый перипанкреатический артери­альный круг, отдающий на всем протяжении ветви по передней и задней поверхности поджелудочной железы, а также анастомозирующие между собой. Таким образом, артериальная систе­ма паренхимы поджелудочной железы представляет собой трех­мерную внутриорганную сеть широко анастомозирующих меж­ду собой сосудов.

В. Ф. Парфентьева и соавт. (1972) выделяют три варианта ангиоархитектоники внутриорганного артериального русла под­желудочной железы: 1) с выраженными артериальными анасто­мозами вдоль верхнего и нижнего края железы, 2) слабое раз­витие или отсутствие верхнего анастомоза, 3) слабое развитие или отсутствие как верхнего, так и нижнего анастомоза.

Таким образом, артериальный круг поджелудочной железы и внутриорганные артериальные анастомозы осуществляют внутрисистемные (бассейн чревного ствола) и межсистемные (бас­сейны чревной и верхней брыжеечной артерий) артериальные связи, что обеспечивает чрезвычайную пластичность артериаль­ного русла железы в условиях нарушенного кровотока за счет быстрого перераспределения крови. В то же время вовлечение сосудистой сети поджелудочной железы в патологический процесс при остром панкреатите предопределяет скорость развития не­обратимых изменений паренхимы. При этом особое значение приобретают нарушения микроциркуляции. В этом плане строе­ние интраорганного сосудистого русла поджелудочной железы приобретает особый интерес.

Аркадное, или сетевидное, артериальное и венозное сплете­ния расположены в междольковых промежутках [Гладких-Клюкина А. В., 1957, Крутикова И. Ф., 1962, и др.]. Внутриорганное венозное русло поджелудочной железы по размерам значитель­но превосходит артериальное и отличается чрезвычайно густым расположением сосудов, обилием мелких анастомозов.

Отток венозной крови из поджелудочной железы в воротную вену осуществляется через значительно вариантную венозную систему. Основное значение имеют поджелудочно-двенадцатиперстные вены, собственные вены головки и селезеночная вена [Парфентьева В. Ф. и др., 1972; Кованов В. В., Аникина Т. И., 1974]. Венозных анастомозов значительно меньше, чем артери­альных, причем отсутствует замкнутый перипанкреатический венозный круг, что имеет значение в условиях патологии.

Исследования последних лет показали большую роль лим­фатической системы в физиологии и патологии поджелудочной железы. Трудности анатомического и особенно прижизненного изучения лимфатической системы поджелудочной железы как в норме, так и в патологии не позволяют считать ее значение окончательно раскрытым. Однако лимфатической системе под­желудочной железы отводят важную роль в физиологии секре­торного процесса и в феномене уклонения ферментов, а также в патогенезе острого панкреатита.

По О. В. Пронину (1972), внутриорганная лимфатическая система поджелудочной железы представлена сложной трех­мерной сетью лимфатических внутри- и междольковых капилля­ров и отводящих сосудов. Вокруг конечных долек образуются замкнутые сети лимфатических капилляров полигональной фор­мы. А. А. Сушко и Л. В. Чернышенко (1966) различают три группы внутридольковых лимфатических капилляров: связан­ные с паренхимой, сопровождающие внутридольковые сосуды и внутридольковые протоки. Foldi и соавт. (1954) показали, что лимфатические капилляры выстланы эндотелием, не содержат клапанов и располагаются плотно возле кровеносных ка­пилляров. Они тесно прилегают к железистым клеткам каждого ацинуса и отделены от них только базальной мембраной. Име­ются особенности строения интраорганного лимфатического русла головки, тела и хвоста поджелудочной железы. В обла­сти головки основное значение в отведении интраорганной лим­фы имеют хорошо развитые междольковые сосуды, а в теле и хвосте поджелудочной железы — периваскулярные лимфатиче­ские сплетения. Внеорганные пути оттока лимфы от поджелу­дочной железы достаточно хорошо известны [Жданов Д. А., 1945; Спиров М. С, 1959]. Лимфа из поджелудочной железы через 11 групп лимфатических коллекторов I и II этапа влива­ется в начальный (брюшной) отдел грудного протока, который формируется в забрюшинном пространстве. Кроме того, лимфа из поджелудочной железы и из забрюшинного пространства мо­жет оттекать и в коллатеральные лимфатические протоки, ко­торые проходят через диафрагму в грудную полость [Жда­нов Д. А., 1945]. Это в какой-то мере позволяет объяснить весьхма частое образование левосторонних плевральных выпотов при остром панкреатите.

Наиболее интересен и полемичен вопрос об участии лимфа­тической системы поджелудочной железы в секреторном процес­се, в особенности в возникновении у больных острым панкре­атитом и другими заболеваниями поджелудочной железы фе­номена уклонения ферментов поджелудочной железы в плазму крови. Katsch, который впервые в 1935 г. ввел этот термин в панкреатологию, полагал, что уклонение ферментов происходит непосредственно в интраорганное кровеносное русло поджелу­дочной железы, Dumont и соавт. (1960), Bartos и соавт. (1966) в эксперименте и клинике показали, что повышение секретор­ной активности поджелудочной железы вызывает значительное увеличение активности ферментов в лимфе грудного протока. Таким образом, были получены доказательства ведущей роли лимфатической системы поджелудочной железы в возникнове­нии феномена уклонения ее ферментов в кровь. Следовательно, лимфатическая система поджелудочной железы является в фи­зиологических и патологических условиях тем руслом, через которое в грудной проток, а затем в кровь выносятся продукты биохимической деятельности поджелудочной железы.


ИННЕРВАЦИЯ. МЕХАНИЗМЫ ИРРАДИАЦИИ

Считаем целесообразным отметить только те особенности иннервации поджелудочной железы, которые имеют прикладное значение. Практически важно, что иннервация этого органа осуществляется в основном левым блуждающим нервом и постганглионарными волокнами левых чревных нервов, в то время как внепеченочные желчные пути иннервируются правыми блуждающими чревными нервами. Принято считать, что все подходящие к поджелудочной железе нервы смешанные — сим­патические и парасимпатические [Первушин В. Ю., 1956]. В ин­нервации поджелудочной железы принимают участие еще четы­ре нервных сплетения органов брюшной полости: печеночное, верхнебрыжеечное, селезеночное и левое почечное. Органная нервная система поджелудочной железы представлена пятью относительно обособленными сплетениями: передним поджелу­дочным, двумя задними сплетениями головки и сплетениями тела и хвоста [Евдокимов П. А., 1948; Joshioka, Wakabajashi, 1958]. Нервные окончания в поджелудочной железе представ­лены множеством микроганглиев, неинкапсулированных чувст­вительных окончаний, образующих целые рецепторные поля. Окончания, находящиеся в дольках, протоках и сосудах железы, содержат хемо- и барорецепторы [Пронин О. В., 1972].

Поджелудочная железа — единственная железа, где не про­является антагонистическое влияние симпатической и парасим­патической нервных систем: и блуждающий, и симпатический нервы являются для нее секреторными. Состав соков, получае­мых при раздражении этих нервов, практически одинаков [Росин Я. А., 1965].

Особенности иннервации поджелудочной железы предопре­деляют существующие и в настоящее время разногласия среди клиницистов о преимущественной локализации и иррадиации болевого синдрома при остром панкреатите. Широкие нервные связи со сплетениями брюшной полости в ряде случаев делают затруднительной дифференциальную диагностику острой абдо­минальной патологии и острого панкреатита из-за иррадиации болей. В этом плане представляют значительный интерес рабо­ты Dejardin (1907), Choffard (1908), Majo-Robson (1908), Н. Д. Стражеско (1935), Blumenthal, Probstein (1959), Bliss и соавт. (1950), в которых рассматриваются иррадиационные механизмы болевого синдрома при остром панкреатите и других заболеваниях поджелудочной железы. На основании изучения локализации болезненности, зон повышенной кожной чувстви­тельности и особенностей иррадиации болей авторы указывают на возможность определения локализации патологического про­цесса в поджелудочной железе. Однако этот вопрос нельзя счи­тать окончательно решенным, так как нет еще убедительных клинических критериев, позволяющих определить локализацию патологического процесса в поджелудочной железе.


УЛЬТРАСТРУКТУРА. ГИСТОФИЗИОЛОГИЯ И БИОХИМИЯ АЦИНАРНОЙ КЛЕТКИ

Интерес клиницистов привлекает проблема изучения меха­низмов развертывания патологического процесса на уровне клетки или по крайней мере на уровне структурной единицы органа. Широкие возможности для изучения тонких физиологи­ческих и патологических сдвигов предоставляет современная электронная микроскопия.

По данным Н. К. Пермякова и соавт. (1973), особенностями зндоплазматической мембраны ацинарной клетки поджелудоч­ной железы являются ее трехслойность (два белковых слоя и заключенный между ними липидный), а также рыхлость базальной мембраны, ее складчатость, обусловленная многочисленны­ми впячиваниями. Смежные ацинарные клетки соединяются десмосомами и замыкающими пластинками. В этих областях и образуются межклеточные пространства величиной до 200— 250 нм, которым придают большое значение в развитии патоло­гического процесса. Цитоплазматические компоненты ацинар­ной клетки — ядро, мембранные структуры, митохондрии, пла­стинчатый комплекс (комплекс Гольджи), существенно не отли­чаются от подобных структур в других клетках, однако, по мне­нию Н. К. Пермякова и соавт. (1973), они могут выполнять специфические, присущие только ацинарной клетке функции. Специфическим цитоплазматическим компонентом ацинарных клеток являются гранулы зимогенов, локализующиеся в апи­кальных отделах клеток. Ультраструктурные исследования по­казали, что в протоковых клетках межацинарных протоков пластинчатый комплекс хорошо выражен, в цитоплазме их име­ется большое количество гладких везикул и многочисленные митохондрии. Подобная морфология межацинарных протоковых клеток подтверждает мнение о том, что жидкий компонент пан­креатического сока продуцируется именно этими клетками.

Изучение ультраструктуры ацинарной клетки в различных физиологических условиях и в условиях стимуляции и ингибирования секреторного процесса выявило интересные морфофункциональные особенности секреторного цикла поджелудочной железы. Palade (1962), Frexinos (1968), Н. К- Пермяков и со­авт. (1973) выделяют фазу синтеза первичного секрета, проис­ходящего в рибосомах и шероховатом эндоплазматическом ретикулуме, фазу созревания секрета, связанную с пластинчатым комплексом, фазу накопления секрета и фазу выделения секре­та по мерокриновому типу. Особенностью секреторной деятель­ности ацинарного аппарата поджелудочной железы является непрерывность, дискретность функции ацинусов, асинхронность функции отдельных ацинарных клеток, что является физиологи­ческим механизмом, поддерживающим непрерывность и «неисто­щимость» секреции дольки поджелудочной железы [Пермя­ков Н. К. и др., 1973].

Двадцать процентов общей массы поджелудочной железы приходится на ферменты. При массе 80—100 г поджелудочная железа продуцирует в сутки 1,5—2 л преимущественно белко­вого секрета, основную массу которого составляют 12 известных ферментов. Процесс секреции вызывает потерю до 20% суммар­ного белка, который через 5—6 ч полностью восстанавливается. По выходу готового продукта на единицу массы поджелудочную железу можно сравнить только с почками, так как она проду­цирует 20 мл секрета на 1 г массы в сутки [Пермяков Н. К. и др., 1973].

Из всех синтезируемых поджелудочной железой ферментов (схема 1) наибольшее значение, особенно в условиях патологии, имеют протеолитические ферменты. Основное физиологическое и патологическое значение протеаз, помимо участия их в пище­варении, состоит в том, что, обладая кининогеназным действи­ем, они при определенных условиях вызывают образование вазоактивных полипептидов — кининов из тканевых и плазменных белков — кининогенов [Веремеенко К. Н., 1977]. В физиологи­ческих условиях кининовая система осуществляет гуморальную регуляцию гемодинамики, свертывания крови и фибринолиза, секреторного процесса, функции почек и т. д.


Следует отметить, что изучение роли протеолитической фер­ментной и калликреин-кининовой систем в физиологии и пато­логии имеет большую перспективу.


ДОЛЬКА ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Основной структурной единицей поджелудочной железы яв­ляется долька. По И. Ф. Крутиковой (1962) и О. В. Пронину (1972), поджелудочная железа слагается из многочисленных железистых долек, покрытых тонкой капсулой и разделенных прослойками соединительной ткани, которая содержит волокни­стые структуры, главным образом коллагеновые волокна и жи­ровую ткань, с проходящими в них протоками, сосудами и нер­вами. Толщина междольковых прослоек составляет 0,2—1 мм, они составляют единое целое с капсулой и по существу явля­ются стромой органа. Дольки IVII порядка составляют так называемый панкреатический клубочек, который, по И. Ф. Крутиковой (1962), изолирован прослойкой рыхлой соединительной -ткани и имеет собственную сосудистую ножку. Последнее об­стоятельство имеет важное практическое значение.


ВЫВОДЯЩАЯ СИСТЕМА

Наибольший интерес вызывает выводящая система поджелу­дочной железы и ее анатомические и физиологические взаимо­отношения с желчевыводящей системой. Литература, посвящен­ная этому практически важному вопросу, продолжает увеличи­ваться. Господствующая теория этиологии острого панкреатита («каналикулярная») основана на анатомических особенностях выводящей системы поджелудочной железы, которые учитыва­ют и при лечении острого панкреатита. Анатомия и физиология выводящего аппарата гепатикопанкреатодуоденальной системы достаточно хорошо изучена [Шелагуров А. А., 1967; Ог­нев Ю. В., 1968; Hess, 1961], поэтому здесь мы рассмотрим только ряд принципиальных вопросов.

Следует признать, что вариантность выводной системы под­желудочной железы и отсутствие единого методологического подхода к изучению этой системы порождают известные разно­гласия в трактовке полученных данных. С нашей точки зрения, клиническое значение имеют варианты ветвления протоков, на­личие физиологических изгибов главного протока и взаимоот­ношения главного и добавочного протоков.

По данным А. В. Смирнова и соавт. (1972), различают три варианта ветвления: рассыпной, магистральный и промежуточ­ный (переходный). О. В. Пронин (1972) и О. И. Елецкая (1971) выделяют два крайних варианта: многоветвистый и маловетви­стый. По данным О. И. Елецкой, главный проток железы при переходе из одной части органа в другую делает от одного до трех изгибов под тупым и острым углом. С возрастом извили­стость протоков увеличивается. Исследования взаимоотношений главного и добавочного протоков поджелудочной железы вы­явили шесть вариантов их строения [Смирнов А. В. и др., 1972]. Добавочный, или, как справедливо было бы его назвать, про­ток головки поджелудочной железы [Парфентьева В. и др., 1972], встречается в 70—80% случаев. Практически важными, с нашей точки зрения, являются два наиболее часто встречаю­щихся варианта: 1) главный и добавочный проток либо анастомозируют, либо открываются раздельно соответственно на большом и малом сосочках двенадцатиперстной кишки, 2) глав­ный и добавочный проток анастомозируют, но добавочный не открывается в двенадцатиперстную кишку. Естественно пред-

положить, что в первом случае создаются условия для деком­прессии каждого из протоков при обструкции одного из них. Этот вариант обнаружен О. И. Елецкой (1971) в 50% случаев. При втором варианте (27,8% случаев по О. И. Елецкой, 1971) отток секрета из головки происходит ретроградно, что, несом­ненно, влияет на гидродинамику секреции и высоту секретор­ного давления в бассейне добавочного протока.

Взаимоотношения терминальных отделов общего желчного и большого панкреатического протоков, а также анатомо-физиологические механизмы взаимосвязей гидродинамики этих двух систем обобщены в трудах И. И. Киселева (1939), Hess (1961), В. В. Виноградова и соавт. (1974) и др. Согласно их данным, не менее чем в 80% случаев оба протока открываются общим устьем на вершине большого дуоденального сосочка и, следовательно, представляют собой связанные в гидродинами­ческом отношении системы. Однако и при раздельном их впа­дении сфинктерные механизмы, а также регуляция выделения секретов общие. Таким образом, причина возникновения внутрипротоковой желчной и панкреатической гипертензии, которую большинство авторов рассматривают как рефлюксогенный этио­логический фактор острого панкреатита, анатомически обуслов­лена.

Мы рассмотрели ряд основных положений клинической ана­томии и физиологии поджелудочной железы. При этом выяви­лось, что новейшие данные анатомических и физиологических исследований еще не получили достаточного распространения в клинической медицине. В то же время использование этих дан­ных, в частности сведений о топографоанатомических взаимо­отношениях поджелудочной железы с брюшиной и забрюшинным пространством, ее ангиоархитектонике, взаимосвязи крове­носной, лимфатической и секреторной систем, гистофизиологии и биохимии ацинарного аппарата, позволило наметить пути уг­лубленного изучения патогенеза, разработать новые методы ди­агностики и лечения острого панкреатита.




след. страница

Файлы:
острый панкреатит.doc3967 Kb.doc11 страниц



© SD
обратиться к администрации